них речовин, що викликають розвиток гострої ниркової недостатності, слід виділити такі як:
В· оцтова есенція;
В· з'єднання металів (миш'як, золото, барій, вісмут, бор, кадмій, хром, мідь, залізо, ртуть, йод, молібден, свинець, талій, вольфрам, уран, сурма);
В· хлоровані вуглеводні (чотирихлористий вуглець і дихлоретан);
В· етиленгліколь;
В· алкоголь і його сурогати;
В· щавлева кислота;
В· анілін і інші метгемоглобіноутворювачі;
В· бензин;
В· нітрати, нітрити;
В· нітробензол;
В· феніл гідразин;
В· ацетон;
В· гриби;
В· зміїна отрута.
Ряд токсичних субстанцій мають прямим нефротоксичну впливом. До них відносяться етиленгліколь, щавлева кислота, сполуки важких металів і миш'яку. У клінічній картині крім явищ інтоксикації, ознак ураження внутрішніх органів відзначатиметься гостра ниркова недостатність.
Деякі токсичні речовини викликають опосередкований вплив на нирку, викликаючи гемоліз. Клубочкова фільтрація внеерітроцітарного гемоглобіну призводить до формування гемоглобінових циліндрів, обтуруючих просвіт канальців і викликають розвиток канальцевого некрозу і гострої ниркової недостатності. До таких речовин відносяться оцтова есенція, миш'яковистий водень, мідний купорос, анілін і ін У цьому випадку крім ниркової недостатності у хворих в перші години отруєння буде спостерігатися макрогематурія, а в подальшому - зміна кольору сечі до коричневого або чорного (меланурія), що обумовлено окисленням гемоглобіну сечі до гемосидерину, що має чорний колір. Також будуть спостерігатися анемія, підвищення вмісту внеерітроцітарного гемоглобіну. Через 1-2 доби у хворих нерідко спостерігається надпечінкова жовтяниця з підвищенням рівня білірубіну крові.
Ряд токсичних субстанцій викликають розвиток гострої печінкової недостатності і пошкодження нирок з розвитком гострої ниркової недостатності внаслідок вираженої аміноацидурією, гіперпродукції оксиду азоту і вазодилатації зі зниженням ефективного ниркового плазмотока. До таких речовин відносяться хлоровані вуглеводні (чотирихлористий вуглець), токсини блідої поганки, формальдегід та ін
Деякі токсичні субстанції викликають виражене метгемоглобинообразование, що посилює їх токсичний вплив на організм. Такі речовини, як нітрити, нітрати, анілін, нітробензол, сульфаніламіди, саліцилати, фенілгідразин, хлорати, фенацетин, можуть призводити до підвищення рівня метгемоглобіну до 60 і більше відсотків.
Вплив зміїної отрути на нирки обумовлено головним чином опосередкованим впливом. Отрута виділяється з організму нирками, і пряме нефротоксичну дію можливо за типом токсікоаллергіческімі реакції з розвитком канальцевого некрозу. Зміїний отрута, викликаючи дефібрінірованіе крові, призводить до розвитку крововиливів у внутрішні органи, в т.ч. нирки. Розвивається шок з падінням АТ супроводжується розвитком коркового некрозу і преренальної гострої ниркової недостатності.
Спільним для всіх токсичних варіантів ниркової недостатності є факт надходження токсичної речовини в організм людини. Практично не існує специфічних клінічних і морфологічних ознак впливу на організм того чи іншого токсину. У зв'язку з цим встановлення факту його впливу на організм допомагає поставити правильний діагноз. Клінічні прояви хвороби дозволяють запідозрити вплив тих чи інших токсичних речовин, враховуючи їх різні механізми ушкодження організму.
Сепсис
Ураження нирок при сепсисі різноманітне і включає в себе гострий пієлонефрит, гломерулонефрит, канальцевий і кортикальний некроз з розвитком гострої ниркової недостатності.
Летальність при сепсисі з гострою нирковою недостатністю становить 74,5%, при відсутності ниркової недостатності - 45,2%.
У 59% при позитивному результаті посіву крові висіваються нозокомі-альні штами мікроорганізмів. При цьому у разі розвитку гострої ниркової недостатності при сепсисі, що вимагає лікування гемодіалізом, мікробний спектр крові представлений в основному грампозитивними бактеріями.
У ряді випадків гостра ниркова недостатність може спостерігатися в дебюті сепсису або бути його першим клінічним проявом.
Гемолитико-уремічний синдром
Гемолитико-уремічний синдром проявляється тріадою симптомів: гемолітичної анемією, тромбоцитопенією і гострою нирковою недостатністю. Він є основною причиною розвитку гострої ниркової недостатності у дітей віком до трьох років. Основний причиною розвитку гемолітико-уремічного синдрому є кишкова інфекція. Основними патогенними факторами є токсини мікроорганізмів: шігаподобний токсин або веротоксин, нейрамінідаза, ліпополісахариди і мітоміцін С.
Захворювання може відбуватися при вживанні заразного м'яса, молока і молочних продуктів, непастеризованих фруктових соків, а також нехлорованою води з водойм.
Гемолитико-уремічний синдром зустрічається...
