частіше в літній час, можливі спалахи. У Москві він зустрічається з частотою 2-3 випадки на 100 тис. дитячого населення, в Московській області - 4-5 на 100 тис. (Звєрєв Д.В., Теблоева Л.Т., 2000).
Клінічна картина проявляється поліорганної недостатністю, рідко - ізольованою нирковою недостатністю. Спостерігається ураження нирок, головного мозку, печінки, кишечника, шкіри та інших органів. У 15-18% випадків зустрічається геморагічний синдром у вигляді петехиальной висипки, екхімозів, носових і шлункових кровотеч, гемоколіта. У всіх дітей спостерігається гепатоспленомегалія, у 75% випадків - розлади діяльності центральної нервової системи, в 72% - артеріальна гіпертензія (Звєрєв Д.В., Теблоева Л.Т., 2000). p> Атеремболія (Холестеринова емболія)
Розвивається внаслідок розриву атеросклеротичної бляшки і міграції мас, багатих ефірами холестерину, по судинному руслу. Спостерігаються клінічні прояви емболії кристалами холестерину дрібних артерій внутрішніх органів, шкіри і слизових оболонок. Причиною розвитку гострої ниркової недостатності є множинна емболія дрібних судин нирок. Клінічні прояви ниркової недостатності спостерігаються спільно з низкою інших симптомів, серед яких геморагічний висип, ділянки некрозів шкіри, висока ШОЕ, гарячка, ознаки ішемічної хвороби серця, цукрового діабету, фібриляції передсердь, підвищення артеріального тиску, мікро-або макрогематурія, невисока протеїнурія, рідше - Лейкоцитурія. Також можуть турбувати виражені болі в кишечнику в поєднанні з діареєю або запором (інфаркт кишечника), розвиваються гостра виразка шлунка або дванадцятипалої кишки, ішемічний мозковий інсульт, гангрена пальців.
Емболізація кристалами холестерину виявляється при гістологічному дослідженні шкіри, м'язів, нирок, печінки і т.д. У діагностичному плані зазвичай використовують пункційну біопсію м'язів і шкіри. У разі наявності патологічного сечового осаду і неповної ясності діагнозу може застосовуватися пункційна нефробіопсія. Крім кристалів холестерину (порожні зони) виявляють некроз клубочків, коллабірующій варіант фокально-сегментарного гломерулосклероз як феномен ішемічної нефропатії, тубулоін-терстіціальний фіброз.
Шокова нирка
Розвиток гострої ниркової недостатності на тлі шоку різної етіології пояснюється різким зниженням кровотоку в нирках, незважаючи на централізацію кровотоку і роботу ниркового контуру ауторегуляції кровотоку. Шок внаслідок крововтрати, інтенсивного болю, травми, некрозу серцевого м'яза супроводжується різким зниженням артеріального тиску і діурезу. При дослідженні крові виявляється підвищення рівня креатиніну, яке в сукупності з олігурією або анурією є підтвердженням розвитку гострої ниркової недостатності.
Клінічна шкала ризику ОПН після операції на серці
Гостра ниркова недостатність розвивається у 1,7% пацієнтів, які перенесли операцію на відкритому серці. У 60% осіб, що гинуть внаслідок операції на серці, формується ниркова недостатність. При цьому ниркова недостатність, що вимагає діалізу, є незалежним чинником ризику смерті хворих. На підставі аналізу 33 217 випадків оперативного лікування на відкритому серці Тпакаг с.у і співавт. (2005) розробили шкалу ризику розвитку гострої ниркової недостатності.
Застосування даної шкали дозволяє з високим ступенем ймовірності прогнозувати ризик розвитку гострої ниркової недостатності, що вимагає діалізу.
Лікарська гостра ниркова недостатність
Різноманіття лікарських засобів визначає і широкі можливості розвитку лікарської хвороби. Одним з важких проявів її є гостра ниркова недостатність. До лікарських препаратів, здатним викликати ниркову недостатність, відносяться ацикловір, аміноглікозиди, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, амфотерицин В, цисплатин, іфосфамід, циклоспорин, нестероїдні протизапальні препарати, пентамідин, радіоконтрастних препарати.
Рентгенконтрастні препарати
Під контрастіндуцірованной нефропатією (КІН) розуміють підвищення рівня сироваткового креатиніну більше 25% від початкового або більш ніж на 44 мкмоль/л у протягом 48 годин від моменту дослідження.
Ризик розвитку контрастіндуцірованной нефропатії в загальній популяції не перевищує 2%, проте в групі осіб з високим ризиком (цукровий діабет, хронічна серцева недостатність, хронічні хвороби нирок) ймовірність її розвитку зростає до 20-30%.
Були розроблені чотири категорії ризику розвитку контрастіндуцірованной нефропатії, визначення яких спирається на облік предикторів.
До предикторам розвитку ушкодження нирок відносяться:
Гіпотензія 5 балів
Наявність інтрааортальної балонного тиску 5 балів
ХСН 5 балів
Креатинін більше 132 мкмоль/л 4 бали
Вік старше 75 років 4 бала
Анемія 3 бали
СД 3 бали
Об'єм контрасту 1 бал/100 мл
Кожному ПРЕДИКТОРИ відповідає свій бал. Їх сума і в...
