трішній мищелок стегнової кістки або суглобової щілини до нижнього кінця однієї з кісточок - анатомічна довжина. 42см
- Довжина стопи - задній край п'яткової кістки - кінець 1-го пальця. 23 см
- Висота стопи - тильна-поверхня човноподібної кістки - пол. 6см
- Довжина тулуба ззаду - Остистий відросток 7 шийного хребця - верхівка копчіка.62см
- Довжина тулуба спереду - край вирізки грудини - нижній край лонного зчленування. 56см
План обстеження
1. ОАК
2. ОАМ
3. ОRS
4. Рентгенографія колінного суглоба в прямій і бічній проекції.
5. Ультрасонографія колінного суглоба
Призначення
1. Режим постільний
2. Дієта № 15 - без обмежень
3. Анальгін при болях 50% 2,0
4. Цефазолін 1,0 3рази на добу
5. Вітамінотерапія: У 1 , У 6 , У 12 , С
Літературна довідка
Остеоартроз (Osteoarthrosis: грец. Osleon кістка + arthron суглоб +-ЕЌsis: синонім: артроз, деформуючий артроз, деформуючий остеоартроз) - дистрофічне захворювання суглобів, обумовлене ураженням суглобового хряща. У багатьох людей, особливо літнього віку, можна виявити характерні для О. окремі елементи патології суглобів при відсутності клінічних симптомів. Але ці зміни відзначаються не у всіх, а лише в окремих тканинах суглоба, зазвичай не прогресують, засвідчуючи про старіння цих тканин, і не відносяться до О. як хвороби.
До розвитку О. ведуть різноманітні фактори, що викликають пошкодження суглобового хряща. Поширеність захворювання поступово збільшується з віком, максимальне В«накопиченняВ» хвороби припадає на вік 60-65 років. Приблизно в 2 рази частіше О. спостерігається у жінок.
Прийнято виділяти первинний і вторинний О. Первинним (ідіопатичним) остеоартроз називають у тих випадках, коли не вдається виявити безпосередню причину його виникнення. До первинного відносять, зокрема, остеоартроз суглобів кистей, при якому є підстави припускати існування генетично детермінованою аномалії структури хрящової тканини. Вторинний О. є наслідком різних захворювань, травм та аномалій розвитку опорно-рухового апарату. При цьому уражаються переважно великі суглоби нижніх кінцівок (колінні і тазостегнові), а також перші плюснефаланговие суглоби. Одними з найбільш частих причин вторинного О. є травми суглобів, а також різні аномалії розвитку суглобів і утворюють їх кісток: вроджена дисплазія тазостегнових суглобів, варусне (О-подібне) або вальгусное (Х-подібне) відхилення осі гомілки по відношенню до осі стегна, дефекти розвитку або положення надколінка (дисплазія, високе стояння тощо), стоп (коротка або довга перша плюсневая кістка, порожниста або плоска стопа) і ін Вторинний О. може бути наслідком хронічних захворювань суглобів різної етіології (ревматоїдний артрит, пірофосфатная артропатія і ін), деформацій суглобових кінців кісток аваскулярні некрози кісток, Педжета хвороба, хвороба Гоше (див. ліпідозах) та ін] або системних метаболічних захворювань, при яких переважно страждає хрящова тканина (охроноз). Відомий також ендемічний О. (Кашина - Бека хвороба тощо), що спостерігається в певних місцевостях і обумовлений крайовими особливостями мінерального складу харчових продуктів і води. Такі фактори, як надлишкова маса тіла, тривала підвищена фізичне навантаження на суглоби (заняття деякими видами спорту, певні професії), порушення кровообігу в області суглобів (Варикозне розширення вен) самі по собі не викликають О., але сприяють його розвитку у осіб з генетичною схильністю або захворюваннями опорно-рухового апарату. Ці фактори називають факторами ризику розвитку О.
У хворого О. нерідко можна виявити кілька причин або факторів ризику розвитку захворювання. Крім того, можливе поєднання у одного хворого як первинного О. (наприклад, ураження міжфалангових суглобів кистей), так і вторинного (наприклад, ураження колінних суглобів внаслідок вірусної деформації кісток гомілок).
Патогенез і патологічна анатомія
Механізми розвитку О. незалежно від етіології однотипні. Більшість фахівців вважають, що початкові зміни виникають в суглобовому хрящі. Самими першими патологічними змінами вважаються гіпергідратація і порушення архітектоніки мережі колагенових волокон, що веде до втрати амортизаційних властивостей хряща, розм'якшенню (хондромаляції) і поступової фрагментації його тканини. Порушується метаболічна функція хондроцитів (синтез протеогліканів, колагену), підвищується активність ферментів цих клітин, що призводить до посилення деструктивних процесів в матриксі (міжклітинній речовині) хряща. Зі часом нерівномірно зменшується товщина хряща, виникають глибокі вертикальні тріщини і дефекти, що досягають субхондрального відділу кістки. Фрагменти хрящової тканини, а також мікрокристали кальцію, що утворюються в дистрофічно зміненому хрящі, потрапляючи в порожнину ...
