внює не тільки альвеоли, але і призводять бронхи). При крупозної пневмонії в різко ослаблених хворих (аліментарна дистрофія) може бути різко ослабленим і бронхіальне дихання.
З початком розрідження ексудату, коли повітря знову починає проникати в альвеоли, притуплення перкуторногозвуку стає менш виразним, зникає його тимпанічний відтінок; бронхіальне дихання слабшає, з'являється крепітація періоду дозволу, що відрізняється від початкової крепітації більшої виразністю і більше грубим відтінком. По мірі розсмоктування ексудату бронхіальне дихання поступово переходить в жорстке, а потім у везикулярне. Відповідно зменшуються в інтенсивності, а потім і повністю зникають притуплення перкуторного звуку, посилення голосового тремтіння і бронхофонія.
При крупозноїпневмонії виявляються деякі зміни і в здоровій легені, виражаються у великому розширенні його меж - "викарное" розширення легенів. Це пов'язано з тим, що Неуражені легке частково відшкодовує функції ураженої частини дихальної системи.
Крупозная пневмонія будь-якої локалізації, крім центральної, зазвичай поєднується з запальними змінами плеври (звідси синонім - плевропневмонія), наявністю яких і пояснюються колючі болі в боці, так часто виникають у хворих пневмонією. Плеврити при цьому, як правило, бувають сухими, фібринозними. Сухий плеврит клінічно проявляється приєднанням до звуковим феноменам, характерним для крупозноїпневмонії, шуму тертя плеври, який вдається виявити нерідко вже на початку захворювання.
Перебіг пневмонії супроводжується не тільки морфологічними, але і функціональними змінами легенів. З появою прискореного і поверхневого дихання умови легеневої вентиляції значно погіршуються: парціальний тиск кисню в альвеолярному повітрі знижується, а тиск вуглекислоти - підвищується. Це значно послаблює процес насичення гемоглобіну проходить крові киснем. Крім того, скупчення ексудату в просвіті альвеол, а надалі ущільнення легеневої тканини, потовщення альвеолярної мембрани, набухання капілярної стінки також гальмують процес насичення гемоглобіну киснем. Н. А. Куршаков та І. К. Кухтин виявляли у всіх обстежених ними хворих крупозної і осередкової пневмонією виражену гипоксемию. Артеріальна гіпоксемія може наступити вже в перші дні хвороби (Л. П. Іванов і А. А. Трегубов). За даними цих же авторів, у міру перебігу пневмонії вміст кисню в крові падає, досягаючи безпосередньо перед кризою найменших цифр. Л. П. Іванов і А. А. Трегубов спостерігали також одночасне відносне падіння кисневої ємності крові в порівнянні з вмістом барвника в ній - дисоціація між вмістом кисню і кількістю барвника крові. На думку авторів, це настає внаслідок токсичного впливу, який зумовлює глибокі якісні зміни гемоглобіну, понижуючі його специфічні функції. Падіння кисневої ємності в тяжких та середньої тяжкості випадках крупозноїпневмонії визначалося вже на 4-5-й день хвороби і досягало максимуму перед кризою. Недостатнє насичення гемоглобіну киснем, а також падіння кисневої ємності викликають значне порушення тканинного обміну, яке проявляється вже в перші дні хвороби.
Серцево-судинна система. З давніх пір зазначалося, що часто загибель хворих від крупозної пневмонії обумовлювалася недостатністю кровообігу. Вже С. П. Боткін звернув увагу на той факт, що клінічна картина колапсу у хворих пневмонією відрізняється від клініки недостатності кровообігу при серцевій слабкості. Пізніше було показано, що хворі крупозної пневмонією найчастіше гинуть у результаті гострої судинної недостатності.
Було висловлено припущення, що порушення гемодинаміки у хворих крупозної пневмонією пояснюються падінням судинного тонусу.
Вивчення гемодинамічних показників (Є. Є. Гогин) методом механокардіографіі, по Н. Н. Савицькому, у хворих крупозної пневмонією, лікувалися антибіотиками і сульфаніламідами, виявило такі зміни: хвилинний об'єм серця в гарячковому періоді, як правило, зростав у порівнянні з нормальним; в період критичного падіння температури хвилинний обсяг знижувався нижче норми, встановлюючись надалі, у т. ч. і в період реконвалесценції, на рівні, приблизно на Вј перевищує нормальний обсяг. Збільшення хвилинного обсягу в гарячковий період у осіб молодого віку з незміненим апаратом кровообігу відбувалося переважно за рахунок збільшення систолічного обсягу, в інших випадках більшою мірою за рахунок почастішання пульсу. Найбільш стійким показником гемодинаміки, майже не змінюються протягом пневмонії, виявилося середній артеріальний тиск, в той час як бічне, кінцеве і особливо мінімальне артеріальний тиск знижуються. Швидкість поширення пульсової хвилі по артеріях еластичного типу у гарячковому періоді крупозної пневмонії кілька знижувалася, що свідчило про падіння пружно-в'язких властивостей судинної стінки великих артеріальних стовбурів. У меншій мірі і менш постійно змінювалася швидкість поширення пульсової хвилі по судинах м'язового типу. Сумарне периферичний опір в гарячковий період пне...
