о, що при попаданні в шлунок життєздатних цист лямблій, їх оболонки не руйнуються шлунковим соком і вони проникають в дванадцятипалу кишку, де з кожної цисти утворюється дві вегетативні форми. За допомогою прісасивательнимі диска лямблії прикріплюються до ворсинок епітеліальної оболонки дванадцятипалої кишки і проксимального відділу тонкої кишки, тобто там, де є лужне середовище і йде інтенсивне пристінкових травлення. Всією своєю поверхнею лямблії всмоктують продукти розщеплення харчових речовин і таким чином вступають в конкурентні відносини з організмом людини за продукти харчування.
Якщо питання про паразитування лямблій в тонкому кишечнику є однозначно вирішеним, то перебування і розмноження їх в інших відділах травного тракту залишається діскутабельним. Клінічні та експериментальні дані багатьох дослідників дозволяють констатувати, що лямблії мешкають у жовчних шляхах, жовчному міхурі, безпосередньо впливаючи на їх слизову. Патологічна картина гепатобіліарної форми лямбліозу характеризується розвитком ділянок запальної інфільтрації печінкової тканини з утворенням дрібних абсцесів, формуванням холангіту, запальних і деструктивних змін стінки жовчного міхура. Присутність лямблій сприяє переходу хронічного гепатиту в цироз.
Є повідомлення про знаходження лямблій в слизу і укритих виразками ділянках товстої кишки і віддалених червоподібного відростка.
Найбільш вивчені зміни слизової тонкої кишки при лямбліозі. Експериментально встановлено, що на одній ворсинці слизової тонкої кишки міститься до 10 і більше примірників лямблій. Крім того, доведено, що лямблії проникають в глибину кишкової стінки, викликаючи запальні зміни у верхніх відділах тонкої кишки, а також фолікулярні і атрофічні зміни в прямій кишці.
Внаслідок значних кількостей лямблій і бурхливому їх розмноження в кишечнику, особливо при нераціональному харчуванні, різко змінюється мікробний пейзаж кишечника. У першому варіанті з'являються мікроорганізми і гриби, яких у нормі не буває в кишечнику в звичайних умовах і які в свою чергу стимулюють процес розмноження найпростіших. У другому варіанті - різко знижується кількість кишкової палички, біфідумбактерій, лактобактерій, які забезпечують нормальний процес травлення і всмоктування. Численні дослідження доводять, що у дітей раннього віку (до 3-х років) частіше має місце перший варіант, а у старших переважає другий варіант.
Дуже часто при лямбліозі має місце дискінезія гепатобіліарної системи та кишечнику. Вважають, що лямбліоз є найчастішою причиною дискінезії жовчного міхура зі спазмом і атонією сфинктерно-папілярної області і явищами холестазу, особливо на першому році хвороби. (К.Стоянов і співавт.). p> Грунтуючись на даних літератури та власних багаторічних спостережень за хворими з лябліозамі, можна стверджувати, що в останні десятиліття повсюдно, і особливо в зоні Уралу та Західного Сибіру, ​​при постійному впливі несприятливих факторів середовища проживання і підвищеного радіаційного фону, різко змінюють опірність організму і його реактивність, створилися умови для посилення патогенного впливу лямблій на всі системи організму. Якщо раніше висловлювалися думки про інфікованість лямбліями (лямбліоносітельство), передбачають адаптацію організму людини до паразита без ушкоджують його впливів (взаімососуществованія за типом симбіозу), то в сучасних умовах, при різкому зниженні імунітету, органо-тканинних порушеннях під впливом шкідливих екологічних факторів (повітря, вода, продукти харчування тощо) лямблії слід розглядати як один із значущих факторів, що призводять до формуванню ендогенної інтоксикації з різноманітною клінічною, метаболічної та імунної патологією. Послідовність розвитку основних ланок патогенезу кишкової, гепатобіліарної та змішаної форм лямбліозу може бути представлена ​​наступним чином:
п‚· Травматизація лямбліями слизових кишечника і жовчних шляхів;
п‚· Зміна клітинного біохімізму в тканинах уражених ділянок органів травлення та включення стрес-активуючих факторів, з розвитком порушення обміну білків, вуглеводів, ліпідів;
п‚· Пошкодження тканин дванадцятипалої кишки, тонкої кишки, жовчних ходів, печінки з розвитком атрофії слизових, освітою мікроабсцесів і т.д.;
п‚· Зміна мікробного пейзажу кишечника;
п‚· Посилення ферментативної недостатності та порушення процесу метаболізму білків, жирів, вуглеводів;
п‚· Розвиток процесу мальабсорбції;
п‚· Розвиток моторно-евакуаторних порушень у біліарної системи і кишечнику, формування стійких дискінезій;
п‚· Зниження вироблення секреторних імуноглобулінів-d, виснаження імунітету;
п‚· Накопичення продуктів дісметаболізма, за рахунок розпаду продуктів життєдіяльності найпростіших;
У результаті тривалого існування лямблій в організмі, особливо при зниженій імунній захисті, здатної обмежити їх розмноження, формується синдром хронічної ендогенної інтоксикації, що призводить до пошкодж...
