ть борошно середнього помелу. Хальден та ін (1955) показали, що їжа, багата цукром (04% сахарози) більш сприяє розвитку карієсу зубів у молодих щурів, ніж багата білком плі жирами.
Розвитку карієсу зубів сприяють патологічні зміни з боку слинних залоз (відсутність їх, недорозвинення, зниження функції). Чейп (1939) показав, що при видаленні привушної і під'язикової слинних залоз у молодих щурів, які містилися на дієті, що сприяє розвитку карієсу, ураження зубів виникали швидше і були більш виражені. Шоу та Уейсбергер (1949) видаляли у 14-денних бавовняних пацюків слинні залози і згодовували їм їжу, що складається з сахарози (67%), казеїну (24%), сольової суміші (4%), олії (5%) і необхідної кількості вітамінів. Досвід тривав протягом 12 тижнів. У тварин з віддаленими слинними залозами карієс був виявлений у значно більшій кількості випадків, ніж у контрольних пацюків (які отримують ту ж дієту, але не піддавалися операції).
Джілда і Кейс (1947) рекомендують використовувати для експериментального вивчення карієсу зубів сирійських хом'яків, так як у них цей процес протікає досить схоже з тим, що спостерігається у людини. Хом'якам видаляються привушні, підщелепні, великі під'язикові залози і через тиждень після операції тваринам починають давати їжу, сприяє розвитку карієсу (Маїсової борошна - 40%, молочного порошку - 30%, глюкози - 20%, люцерни - 5%, дріжджів - 4%, кухонної солі - 1%). Досвід триває протягом 75 днів. Поразка зубів значно частіше розвивається у тварин з віддаленими слинними залозами, причому ця різниця особливо велика серед самок.
Токофукі (1911) виявив карієс емалі різців у щурів після видалення у них паращитовидних залоз. Інгліш (1949) отримав дистрофію емалі у собак при повторних введеннях їм тиоурацил. Порушення нормального розвитку емалі у молодих тварин має місце після ін'єкцій їм розчину хлористого стронцію (Уейман, 1943) або при утриманні їх на дієті з недостатнім кількістю фосфору (Ірвінг, 1950). І. Г. Лукомський і Г. А. Васильєв (1929) показали, що порушення звапніння емалі може виникати у зв'язку з ураженням одонтобластов. У собак проводився розріз над щелепою через шкіру і м'які тканини до кістки; остання трепанували до зачатка, що лежить в глибині альвеолярного відростка і тіла щелепи. Тонка міллеровськие голка з кількома волосками вати, змоченими концентрованим розчином фенолу, вводилася всередину з боку нижнього полюса зачатка по стінці пульпарної порожнини. Таким чином, піддавалися припіканню фенолом слон одонтобластов і зовнішній шар пульпи. Руйнування одонтобластов гальмувало звапніння емалі в молодих зародкових зубах і значно порушувало його у вже прорізалися і сформованих. Д.А. Ентіі (1933) виявив некрози емалі у собак після накладання скляних кульок збоку турецького сідла або при заморожуванні області сірого бугра.
Дистрофічні зміни типу альвеолярної Піоро. Для відтворення у тварин поразок типу альвеолярної Піоро зазвичай користуються пошкодженням різних відділів нервової системи. Д. А. Ептіп (1933) накладав собакам позаду або збоку турецького сідла скляні кульки, півкільця, горошини, розчавлював воронку придатка або заморожував область сірого бугра в протягом 1 хвилини. У всіх тварин розвивалися трофічні розлади в порожнини рота. Вони виражалися в геморагічному маргінальному пародонтозі (Безслідно зникають через 7-15 днів або перехідному в хронічний виразковий), атрофії ясен на протязі одного або декількох зубів, появу нальоту на зубах, надалі що перетворюється в типовий чорно-бурий зубної камінь, атрофії лунок, розхитуванні зубів та освіті кровооточащіх ясенних кишень. У більш пізні терміни спостерігалися зміни і з боку зубів: поява стертості, плямистості і некроз емалі. У слизовій порожнини рота мали місце крововиливи та ерозії (виразковий стоматит). С. А. Нікітін (1955) видаляв у кішок лівий пучковідно вузол блукаючого нерва або січуть симпатичний і парасимпатичний нерви під шийним і пучковідно вузлами і спостерігав розвиток остеопорозу альвеолярних відростків, кровоточивість ясен, розпушення тканини їх і утворення гнійних кишень.
П. І. Веселкин (1941) відзначає затримку загоєння ушкоджень ясен у кроликів в тих випадках, коли одночасно з травмою перерізується нижній альвеолярний нерв. Глушаков відтворював у кроликів і собак картину, вельми нагадує альвеолярної Піоро, шляхом введення кротонового масла в центральні кінці перерізаних П і III гілок трійчастого нерва. II. Л. Гармашева (1939, 1940) сенсибілізованими кроликів кінської сироваткою і виробляла роздільну ін'єкцію антигену в центральні копиці перерізаних нервів (п. menlalis sin. у собак і п. infraorbital is sin. у кроликів). При цьому розминалися поразки ясен типу альвеолярної Піоро. Бойл та ін (1937) містили морських свинок протягом 6 місяців на дієті з недостатнім кількістю аскорбінової кислоти, і спостерігали дифузну атрофію альвеолярних відростків, випадання зубів і розвиток запального процесу в м'...
