вання.
Виникнення токсикозу пов'язували з інтоксикацією організму вагітної речовинами (інтоксикаційна теорія), що надходять із плодового яйця. Ця теорія панувала дуже довго, незважаючи на те, що токсичних речовин, первинно викликають гестоз, виявлено не було.
З позиції кортико-вісцеральної теорії гестоз представляється як своєрідний невроз вагітних з порушенням фізіологічних взаємин між корою головного мозку і підкірковими утвореннями, з рефлекторними змінами в судинній системі і порушенням кровообігу.
Істотне значення для розвитку гестозів має порушення гормональної регуляції функцій органів і систем. У зв'язку з цим виникла ендокринна теорія. З цієї позиції гестоз відноситься до реакцій загального (Г. Сельє) адаптаційного синдрому. Підтвердженням цієї теорії є порушення регуляції серцево-судинної системи, органного кровотоку, метаболізму внаслідок зміни функції гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової, ренін-ангіотензинової, калікреїн-кінінової, простагландиновою систем, гормональної функції плаценти.
Передбачається генетична теорія гестозів, зокрема, захворюваність гестозами у дочок жінок з прееклампсією в 8 разів вище, ніж у нормальної популяції.
Істотна роль у розвитку гестозів належить плаценті, про що свідчать положення плацентарної теорії, оскільки тільки після народження плаценти усуваються симптоми захворювання. В якості пускового механізму гестозів прихильники плацентарної теорії надають важливого значення гуморальним факторам плацентарного походження.
Останнім часом велике значення в розвитку гестозу надають імунологічної несумісності тканин матері і плоду (Імунологічна теорія). За даними цієї теорії, основну роль у розвитку гестозів відводять порушення синтезу і дисбалансу простаноїдів материнського і плодового походження в поєднанні з відсутністю необхідних імунологічних процесів, необхідних для розвитку плоду (імунологічна агресія плода при відсутності імунологічної толерантності матері).
Різноманіття теорій дозволяє зробити висновок про відсутність єдиного механізму розвитку гестозів. Спостерігається поєднане вплив етіологічних факторів: нейрогенних, гормональних, імунологічних, генетичних, плацентарних, що привертають до спазму судин матки в міру прогресування вагітності, зниження межворсінчатого кровотоку і гіпоксії в тканинах матково-плацентарного комплексу, що викликає ураження ендотелію судин з порушенням його вазоактивних властивостей і виділенням ряду медіаторів, що грають ключову роль в регуляції судинного тонусу і порушенні кровообігу в судинах мікроциркуляції.
Більшою мірою, ніж етіологія, визначений патогенез гестозів, в основі якого лежить генералізований спазм судин, обумовлює ішемічні та гіпоксичні зміни в тканинах з порушенням функції життєво важливих органів і систем.
Зміни ендотелію для гестозів специфічні. Вони полягають у набуханні цитоплазми з відкладенням фібрину навколо базальної мембрани і всередині набряклою ендотеліальної цитоплазми. Розвивається своєрідний ендотеліоз, який спочатку носить локальний характер і спостерігається в судинах плаценти. Внаслідок особливого розташування ендотелій є своєрідною мішенню для еритроцитів, тромбоцитів, лейкоцитів, імунних комплексів, вірусів, бактерій, які можуть порушувати його структуру і функцію. В ендотелії синтезується ряд медіаторів, що грають важливу роль у регуляції гемостазу та судинного тонусу.
При ураженні ендотелію на ранніх стадіях захворювання оголюється м'язово-еластична мембрана судин, яка підвищує їх чутливість до вазоактивних речовин. Зрештою створюються умови для генералізованого спазму.
Важливою причиною спазму судин при гестозах є дисбаланс між вазоконстрикторами і вазодилятаторами. Для гестозів характерна активація вазоконстрикторів: вазопресину, метаболітів ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, катехоламінів, серотоніну, тромбоксанів. Одночасно відзначається зниження активності вазодилятаторов: продуктів калікреїн-кінінової системи, простацикліну, ендотеліального релаксуючого фактора. Особливе значення у розвитку вазоспазму при гестозах мають зміна синтезу альдостерону, ангіотензину II, дисбаланс простагландинів. Альдостерон після утворення в наднирниках швидко дифундує із судинного русла в клітини і екстрацелюлярний рідина, що є причиною затримки натрію і води в міжклітинному просторі, в клітинах і судинах. Затримка натрію в судинній стінці призводить до набухання її шарів і додатково до звуження просвіту судин. М'язовий шар артеріол стає більш чутливим до дії різних пресорних речовин, у тому числі ангіотензину II. Чутливість судин до ангіотензину II збільшується по міру прогресування захворювання.
У механізмах розвитку вазоспазму при гестозах важливе значення мають гормоноподібні речовини з широким спектром біологічної дії - простагландини. З них в першу чергу заслуговують на увагу тромбоксани (А2) і простацикліни, які є метаболітами арахідонової кислоти. Тромбоксани...
