синтезуються переважно в мембранах мікросом тромбоцитів, а простацикліни - в ендотелії судин. Простацикліни і тромбоксани надають антагоністичну дію на тонус судинної стінки і на гемостаз, у Зокрема на агрегаційну активність тромбоцитів. Тромбоксан призводить до підвищенню агрегації тромбоцитів, утворення клітинних агрегатів з виділенням з них біологічно активних речовин (серотонін, Са2 + та ін), що підвищують судинний тонус. Простациклін володіє вираженою антиагрегационной активністю і є потужним вазодилататором, викликаючи гіпотензію за рахунок переважного зниження діастолічного тиску. При гестозах недостатнє зміст простацикліну і надмірне тромбоксану сприяє виникненню генералізованого вазоспазму і гіперкоагуляції з розвитком синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ).
Не зменшуючи ролі генералізованого спазму артеріол в виникненні гіпоксії тканин при гестозах, слід звернути увагу на важливе значення порушень реологічних властивостей крові у формуванні мікроциркуляторних порушень. Вони відіграють особливу роль у перфузії органів. Зміни плинності крові при гестозах визначаються підвищенням в'язкісних характеристик крові, агрегаційну властивостей еритроцитів і тромбоцитів з утворенням клітинних агрегатів, поява яких в крові на тлі вазоспазма сприяє формуванню локалізованих областей стазу, депонуванню клітинних елементів крові. У результаті цього знижуються киснева ємність крові і об'ємний кровотік в органах.
Плинність крові по судинах при гестозах визначається також коагуляційний властивостями крові, зміни яких свідчать про гіперкоагуляції і розвитку хронічної форми ДВЗ-синдрому. Причини гіперкоагуляції і розвитку ДВЗ-синдрому при гестозах можуть бути наступними: пошкодження ендотелію і зниження йогоантитромботичного потенціалу, зменшення антикоагулянтної потенціалу крові, циркуляторні порушення за рахунок вазоспазму, гіпоксія і гіпоксемія. Основу хронічного перебігу ДВС-синдрому при гестозах становить генерализованное внутрішньосудинне згортання крові з порушенням мікроциркуляції в органах. Обов'язковими компонентами ДВС-синдрому при гестозах є агрегація тромбоцитів і залучення їх у тромбоутворення, що включає в себе спочатку взаємодію клітин з судинною стінкою за рахунок оголення субендотеліального шару при пошкодженні ендотелію. Освіта в Надалі фібриногену призводить до формування клітинно-фібринових мікросгустков та відкладення в мікросудинах міцних ниток фібрину, які одночасно пошкоджують строму еритроцитів і ускладнюють їх проходження по капілярах. У результаті цього відбувається руйнування еритроцитів з розвитком мікроангіопатичною гемолітичної анемії.
Поряд з вазоспазмом, порушенням реологічних і коагуляційних властивостей крові у розвитку гіпоперфузії органів важливу роль відіграють зміна макрогемодінамікі, зниження об'ємних показників центральної гемодинаміки: ударного об'єму, хвилинного об'єму серця, об'єму циркулюючої крові.
Розвивається спазм судин, порушення реологічних і коагуляційних властивостей крові, підвищення загального периферичного судинного опору, гіповолемія формують гипокинетический тип кровообігу, властивий більшості вагітних з гестозами.
Перераховані зміни в ранніх стадіях захворювання сприяють активації в клітинах вільно-радикального перекисного окислення ліпідів і фосфоліпаз зі зниженням вмісту ненасичених жирних кислот і порушеннями в "арахідонової каскаді", що є одним з додаткових факторів дисбалансу тромбоксану і простацикліну і порушення мікроциркуляції. Одночасно утворення токсичних радикалів призводить до дисбалансу бар'єрної і матричної функції клітинних мембран.
Порушення бар'єрної функції ліпідного шару мембран пов'язане зі зміною функціонування каналів для іонів, в першу чергу Са2 +, а також Na +, Ka +, Mg2 +. Масивний перехід Са2 + в клітину призводить до незворотних змін у ній, до енергетичного голоду і загибелі з одного боку, а з іншого, - додатково до м'язової контрактури і вазоспазму. Еклампсія, що представляє контрактуру поперечно мускулатури, обумовлена, ймовірно, порушенням проникності мембран і масивним переміщенням Са2 + в клітину. Можливо тому Mg2 +, що є антагоністом Са2 +, запобігає розвитку цього процесу. Відомо, що Mg2 + надає протисудомну дію у вагітних з еклампсією.
Гестоз, як правило, супроводжується тяжким порушенням функції нирок - від протеїнурії до гострої ниркової недостатності. Патоморфологічні зміни, зумовлені гестозом, більшою мірою поширюються на канальцевий апарат (картина Гломерулярна-капілярного ендотеліоз) - виражена дистрофія звивистих канальців, іноді з десквамацією і розпадом клітин ниркового епітелію. Цю картину доповнюють вогнищеві і мелкоточечние крововиливи від одиничних до множинних під капсулу нирок, в паренхіму - переважно в інтермедіарного зону, рідше в мозковий шар, а також у слизову оболонку чашок і мисок.
При гестозах у зв'язку з важкими патоморфологическими змінами в печі...
