й кровообіг змінюється при системному кров'яному тиску нижче 80 і вище 200 мм рт. ст. Зрештою, співвідношення між просвітами v. afferens і v. efferens є найбільш істотним чинником, що визначає величину клубочкової фільтрації. За умови сталості об'єму циркулюючої крові, її в'язкості і довжини судин величина середнього кров'яного тиску, що визначає судинний опір в нирках, залежить тільки від величини просвіту приносять і виносять судин.
ОПН - це потенційно оборотний патологічний процес, який виражається в нездатності всіх або більшої частини нефронів нирки підтримувати гомеостаз.
При ОПН виникають: гіпергідратація і гідремія (зміни розподілу води в рідинних просторах організму хворого); гіперазотемія (накопичення у внутрішньому середовищі азотистих метаболітів); гіперосмоляльність, дізелектремія (Розлад електролітного рівноваги); недихательних ацидоз (накопичення в організмі органічних кислот, сульфатів, фосфатів); гіпопротеїнемія і диспротеїнемія в результаті гіперкатаболізму і трофічних розладів.
2. Патогенез ОПН
Патогенетично ОПН зазвичай є вторинним захворюванням. Спочатку клінічну картину визначають симптоми основного захворювання, але потім в клініці переважають ниркові прояви.
Після впливу на нирки шкідливого чинника (шок, інтоксикація) спостерігаються скупчення змінених ішемією глікопротеїдів з обох сторін базальної мембрани клубочків.
До кінця доби ці білки накопичуються в такій кількості, що призводять до закупорки клубочків і викликають важкі порушення в відвідних артеріолах і розлад кровообігу проксимальних канальців.
Первинними при ГНН є зміни в базальній мембрані клубочків, пізніше розвиваються ураження канальців, хоча вони і складають найбільш важливу частина патології при розвитку гострої ниркової недостатності. Набряк, гіперемія, інфільтрація лімфоїдними клітинами інтерстиціальної тканини нирок призводять до здавлення лімфатичних і кровоносних судин, значно погіршують стан хворого.
Провідним патологічним чинником при розвитку ГНН є ішемічне пошкодження ниркової паренхіми. Типовим відповіддю внутрішньоорганного кровообігу на ішемію є спазм ниркових судин.
У початковій фазі ГНН спазм ниркових судин, викликаючи пригнічення діурезу, не призводить до суттєвого порушення метаболічних процесів. На цьому етапі ниркового вазоспазма зазначені патологічні процеси мають оборотний характер, якщо вдається купірувати гипоксемию підтриманням адекватного ОЦК і поліпшенням продуктивності серця. p> Подальше падіння ниркового кровотоку може викликати серйозні ішемічні ушкодження органу. У корі нирки, нефрони якої виявляють високу залежність від аеробного утворення енергії, в першу чергу відбувається пошкодження прямої частини проксимального сегмента. У мозковій речовині падіння концентрації глюкози, що є основним джерелом енергії, позначається на функції енергозалежних механізмів транспорту електролітів.
Такі речовини як цукор, натрій, кальцій майже цілком всмоктуються епітелієм канальців з первинної сечі назад у кров. Цей процес вимагає витрати клітинами енергії. Тому після пошкодження клітин канальців зворотне всмоктування припиняється. Багато речовини надходять в кров з канальців лише тоді, коли їх концентрація в плазмі падає нижче порогової. У підсумку, при порушенні транспорту електролітів погіршується діяльність катіонного насоса, в клітинах канальців накопичується вода і натрій внаслідок чого виникає їх набряк і дисфункція.
Натрій є основним позаклітинним електролітом. Його кількість визначає в організмі обсяг позаклітинної рідини, регулює активність ряду ензимних систем, обумовлює іонну ассиметрию клітинних мембран і сприяє виникненню в тканинах імпульсів збудження, визначає кількість води в організмі, транспорт і освіта тканинних рідин, транссудатів, секретів, екськретов, сталість рН і осмоляльності крові. Все це показує, до яких наслідків призводить порушення балансу натрію при ОПН. Зниження реабсорбції натрію крім порушення водного балансу призводить до істотного виснаження лужних резервів крові.
У реабсорбції натрію велика роль належить процесам ацидогенез і аммоніогенез. Освіта аміаку в нирках регулюється концентрацією Н + іонів в крові. Чим вище концентрація Н + іонів в крові, тим інтенсивніше освіту в нирках аміаку. Внаслідок цього освіта аміаку в нирках грає важливу роль в регуляції кислотно-основного стану. Коли зміст кислих продуктів у крові зростає, нирки збільшують освіта аміаку, переводячи тим самим кислі продукти в амонійні солі, виділяються з сечею. При порушенні процесів ацидо-і аммоніогенез втрачається велика кількість натрію і бікарбонатів. При втраті значної кількості бікарбонатів крові виникають загрозливі симптоми ацидозу.
Нефротичний механізм розвитку ОПН виникає під впливом факторів ендогенної інтоксикації. У цих умовах може проявитися нефротоксичну дію деяких...
