пливів, сприяють виникненню подагри, відносять також деякі біогеохімічні (Ендемічні) чинники. Має значення підвищений вміст молібдену в грунті (В«Молібденово-ендемічнаВ» подагра). Молібден є складовою частиною складного ферменту ксантиноксидази, який бере участь в пуриновому обміні, окислюючи ксантин і гіпоксантин в сечову кислоту. Активність ксантиноксидази у осіб, які проживають в районах з підвищеним вмістом молібдену в грунті, зростає іноді на 30-100% (при збільшенні вмісту молібдену в грунті в 3 - 10 разів проти звичайного). Підвищується також і вміст сечової кислоти в крові (Г.А. Ярова, 1957). Таким чином, зв'язок між поразкою дорослого населення подагрою і підвищеним вмістом молібдену в навколишньому середовищі вельми вірогідна (В.В. Ковальський, 1957). p> Іншим ендемічним поразкою, еквівалентним подагрою, є В«СвинцеваВ» подагра. Зв'язок між хронічним свинцевим отруєнням і розвитком подагричних поразок відзначалася багатьма авторами. За даними Ліхтвіца, в свинцевих рудниках Граца значно поширені подагричні ураження (Кожен восьмий робочий хворий подагрою). Менш імовірно ендемічне походження так зв. вапняної подагру.
Існує безліч теорій патогенезу подагри. За Герроду, Бругш і Шіттенгельму, порушення обміну сечової кислоти пов'язано з уповільненням її розпаду і переходом у сечовину через недостатність ферментативних процесів (Недолік уріколітіческого ферменту), обумовлених функціональними порушеннями печінки. Однак і у здорових людей уріколітіческій фермент ні виявлений, і тому ця теорія була залишена. За Тангаузеру, затримка сечовий кислоти пов'язана з функціональними порушеннями нирок - зниження здатності до концентрації і виділенню сечової кислоти. У деяких випадках при гістологічних дослідженнях ниркової тканини хворих, які страждали подагрою, можна виявити відкладення сечокислих солей в області клубочкових і канальцевих відділів. Але ця теорія також не пояснює ряду клінічних порушень при подагрі: гострого подагричного нападу, причин відкладення сечової кислоти в суглобах і т. п. Деякі автори [Гудцент, Бергман та ін] вважають, що патогенез подагри тісно пов'язаний з алергією. Харчові або інші алергени можуть викликати гострі (Подагричний напад) або хронічні порушення в тканинах. При виникненні загальної алергічної реакції в тканинах мезенхіми розвиваються дистрофічні порушення з схильністю до підвищеної затримці сечової кислоти (В«уротогістехіяВ»). Як показали подальші спостереження, теорія виборчої затримки сечової кислоти тканинами мало обгрунтована.
За сучасних поглядів подагру слід розглядати як судинне (Капілярний) і нервово-алергічне захворювання, пов'язане з дефектами процесів капілярної проникності та порушеннями гіпофіз-гипоталямической системи, що регулює обмін речовин. Це може сприяти підвищенню процесів реабсорбції сечової кислоти в ниркових канальцях. Підвищується також метаболічний синтез сечової кислоти з гліцину та інших малих молекул. Гострий напад подагри розцінюється як своєрідний судинний криз, пов'язаний з гіперурикемією і затримкою інших, що не-уточнених ще, токсичних речовин білкового походження. Порушення тканинного обміну відбувається головним чином в ділянках, погано забезпечується кров'ю і не здатних до швидкого вирішення алергічного процесу.
Сечова кислота утворюється в невеликій кількості як продукт окислення пуринових основ, що входять до складу нуклеїнових кислот і ряду ферментів. Вона може бути екзогенного (харчового) або ендогенного походження (Розпад ядерних клітинних субстанцій, відщеплюються в процесі межуточного обміну). У нормі у людини сечова кислота виводиться переважно з сечею і лише в невеликих кількостях з потом, жовчю, мокротою, кишковим соком. Крім того, сечова кислота в різних кількостях може затримуватися різними тканинами. Тому облік її балансу важкий і не може претендувати на точність. p> У хворих на подагру всмоктування сечокислих солей і пуринових підстав харчового походження, мабуть, не відхиляється від норми. Виведення сечової кислоти страждає через зменшення її виділення і концентрації нирками, а також у зв'язку із затримкою її різними, переважно мезенхімальними, тканинними утвореннями. Внаслідок цього циркуляція сечовий кислоти в крові (і тканинних рідинах) у хворих на подагру часто підвищена (Гіперурикемія) і, за даними різних авторів, коливається від 5 до 18 мг%. Як тканинна затримка сечової кислоти, так і підвищений вміст її в крові носять зазвичай хвилеподібний характер (рис. 1). Більш чітко можна простежити характер обмінних порушень, використовуючи навантаження Сечокислий або пуриновими сполуками (нуклеіновокіслий натрій 0,1 г або 100 г тканини тимуса).
Основні показники вуглеводного, жирового, білкового та основного обмінів у хворих на подагру зазвичай не порушені, крім деяких коливань азотистого обміну, що знижується безпосередньо перед нападом і зростаючого після нього
Патологічна анатомія
...
