ізіологічно адекватною відповіддю її на тимчасове припинення перфузії є розвиток гіпердинамічного режиму, що проявляється збільшенням разової та хвилинної продуктивності серця, в тому числі і за рахунок тахікардії. Тривалість цієї стадії варіює в Залежно від тривалості зупинки серця, спроможності резервів кровообігу в цілому і коливається від декількох хвилин до 10-20 ч. Для цього періоду найбільш характерними ускладненнями слід визнати набряк легенів і порушення ритму. Набряк легенів розвивається на тлі збереження (Прогресуючою) гіпертензії малого кола. Патофізіологічний патерн цього етапу характеризується централізацією кровообігу з редукцією кровотоку скелетної мускулатури, нирок, скороченням СПЛАНХНІЧНИЙ перфузії. При сприятливому перебігу в подальшому відзначається стадія відносної стабілізації функції кровообігу. Незважаючи на характерну для цього періоду нормалізацію МОК, зберігаються ознаки тканинної гіпоксії. Приєднуються реперфузійні реакції. Найбільш важливими є функціональна гіперемія в церебральному басейні. При важкій тотальної посттгіпоксіческой енцефалопатії може спостерігатися клініка гіпертензійного-дислокационного синдрому з артеріальною гіпертензією та брадикардією. Прогресування ураження стовбурових відділів призводить до неконтрольованої артеріальної гіпотензії, яка характеризується різким зниженням загального периферичного опору. Відмітним моментом такий гіпотензії є відсутність, вірніше парадоксальна реакція на інотропну підтримку. Через втрати ауторегуляції мозкового кровотоку штучне підвищення АТ призводить лише до церебральної гіперемії, збільшення внутрішньочерепного об'єму крові, підвищенню ВЧД і прогресуванню дислокаційних механізмів, які поглиблюють центральну регуляцію судинного тонусу.
Ішемія органів черевної порожнини з наступним відновленням кровотоку створюють сприятливі умови для транслокації умовно-патогенної флори кишечника. Клінічно це проявляється синдромом ендогенної інтоксикації за відсутності видимого вогнища інфекції.
Настає момент, коли період відносної стабілізації змінюється гіподінаміческой гемодинамічним синдромом. У розвитку цього стану певну роль відіграють гіповолемія, порушення периферичної перфузії і погіршення реологічних властивостей крові, виснаження скоротливої вЂ‹вЂ‹здатності міокарда, усунення центрогенно і ендокринної симуляції серцево-судинної системи.
Недостатність кровопостачання паренхіматозних органів може проявлятися розвитком печінково-ниркової недостатності . У більшості випадків порушення функції цих органів скороминучі, нерідко функціональний характер. Однак перебіг печінкової і ниркової недостатності може приймати і злоякісний характер, особливо коли гіпоксія нашаровується на спочатку змінену тканину цих органів (Гломерулонефрит, цироз), а також існують додаткові чинники, посилюючі ушкодження (гіповолемія, дегідратація, низькі резерви кровообігу і т.д.).
Крім органних дисфункцій у постреанимационном періоді можуть спостерігатися порушення базових гомеостатичних констант, серед яких найбільш важливими слід вважати розлади кислотно-основного стану, водно-електролітного балансу, системи підтримки агрегатного стану крові, клітинного та гуморального імунітету. Найчастіше ці порушення спостерігаються ще до розвитку термінального стану. Припинення перфузії сприяє збільшенню і прогресуванню розладів.
У початковому періоді постреанімаційної хвороби клінічну значимість найчастіше має недихательних (метаболічний) ацидоз, який нерідко носить характер декомпенсованого. Респіраторні алкалоз або ацидоз спостерігаються внаслідок вентиляційних розладів і коригуються оптимізацією параметрів респіраторної терапії. У деяких випадках при аналізі кислотно-основного стану виявляється не дихальних (метаболічний) алкалоз, що може бути пов'язано з зайвим введення лужних розчинів при серцево-легеневої реанімації. Водно-електролітні розлади існують на всіх стадіях постреанімаційної хвороби і можуть носити найрізноманітніший характер. Законно вважається, що при будь-якому термінальному стані має місце пригнічення імунітету, що виявляється зниженням кількісних і якісних характеристик лейкоцитів, експресією цитокінів.
Незважаючи на успішне відновлення функції кровообігу і дихання, відсутність необоротних прогресуючих змін ЦНС, протягом постреанімаційної хвороби нерідко закінчується несприятливо. Це обумовлено приєднанням ускладнень, закономірно розвиваються в різні її періоди. За своїм характером ускладнення постреанімаційної хвороби можуть бути пов'язані з основним захворюванням або травмою, які привели до розвитку клінічної смерті, або обумовлені розвитком органної дисфункції, а також приєднанням інфекції.
З практичних позицій ймовірні ускладнення постреанімаційної хвороби слід розділяти на три групи. Перша об'єднує ті з них, які можуть виникнути вже в першу добу. До них відносять раптову повторну зупинку серця, набряк легенів, ДВС-синдро...
