p>
1. Патогенез Патогенез розвитку ОПЛ і ГРДС багато в чому ще не вивчений, проте ряд важливих його ланок виділити цілком можливо:
- зниження капілярного кровотоку, освіта і затримка легеневим ендотелієм мікроагрегатів тромбоцитів і мікроемболіі з виходом хемоаттрактантов;
- деструкція затриманих продуктів з утворенням біологічно агресивних речовин, що ушкоджують інтерстицій;
- звуження і тромбоз судин, часто ведуть до пульмональной гіпертензії;
- проникнення багатої протеїном рідини в ектравазальное простір, що відбиває пульмональний набряк, не пов'язаний із порушенням функції лівого шлуночка;
- масивний альвеолярний колапс, зазвичай поєднується з втратою сурфактанту і зниженням розтяжності.
Вважається, що в початковій фазі синдрому на тлі уповільнення кровотоку в зоні мікроциркуляції легень і освіти спочатку мікроагрегатів тромбоцитів, а потім і мікроемболіі відбувається адгезія і активація нейтрофілів. Нейтрофіли фіксуються на пошкодженій ендотелії легеневих капілярів і потім проникають в інтерстиціальний простір і просвіт альвеол. Із затриманих в легкому клітин, головним чином нейтрофілів, звільняються цитокіни, ферменти (Еластаза, коллагеназа) та інші речовини, які ушкоджують альвеоло-капілярну мембрану і інтерстицій, розчиняючи еластин, колаген, фібронектин і т.д. Альвеолярнімакрофаги також секретують цитокіни, які діють локально, стимулюють хемотаксис і активують нейтрофіли. Порушення легеневого кровообігу може бути також пов'язане з роллю легенів у метаболізмі медіаторів запалення.
Цитокіни (фактор некрозу пухлини, інтерлейкіни) та інші прозапальні біологічно активні речовини є найважливішими медіаторами запальної реакції, инициирующими і підсилюють запальний відповідь при ОПЛ. Прозапальні цитокіни продукуються в легенях нейтрофілами і альвеолярними макрофагами, епітеліальними клітинами і фібробластами. Подальше патологічний вплив надають продукти каскаду комплементу, лізосомальні ферменти і біогенні аміни, продукти деградації фібриногену та метаболизации арахідонової кислоти з появою в циркулюючої крові таких субстанцій (ейкосаноіди), як простагландини PgE 2 і PgF 2 , лейкотрієни, тромбоксан ТХА 2 , ФАТ - фактор активації тромбоцитів. Ейкосаноіди не тільки ще більше збільшують проникність мембрани, а й володіють вираженою бронхо-і вазомоторной активністю; вони викликають бронхиолоспазм, спазм легеневих вен і підсилюють тромбоутворення. Вільні радикали, виділяються разом з ферментами, пошкоджують клітинні мембрани, викликаючи пероксидацію ліпідів, з яких складаються мембрани, а також руйнують гіалуронову кислоту, яка зв'язує масу сполучної тканини. Проникність мембрани зростає ще більше, і цей ефект посилюється при інгаляції 100% кисню.
Наслідком поширеного пошкодження мікросудин стає переміщення значної кількості води і білка в інтерстиціальний простір. Підтвердженням цього є наростання в...
