ідтоку з таких легких тканинної рідини, багатої протеїном: концентрація білка в відтікає від легких лімфі досягає рівня вмісту його в плазмі крові. У кінцевому рахунку, внаслідок порушення цілісності (проникності) альвеолокапиллярную мембрани розвивається некардіогенний набряк легенів. Простежується прямий зв'язок між ступенем функціональної легеневої недостатності щодо газообміну і позасудинним об'ємом води в паренхімі легенів. Альвеоли при цьому коллабіруются внаслідок запального інфільтрату, крові, набряклою рідини, порушення функції сурфактанту, а також звуження дрібних воздухопроводящих шляхів через інтерстиціального набряку і бронхіальної обструкції. У гострій фазі синдрому відбуваються також деструкція альвеолоцитов, сладжування бронхіальних і альвеолярних клітин, які при попаданні в просвіт альвеоли формують багаті протеїном гіалінові мембрани.
респіронов поступово заповнюються набряклою рідиною; тому спочатку легенева паренхіма представляє мозаїку повітряних, коллабірованних і оточених кінцевих легеневих одиниць. Так, наприклад, при КТ-дослідженні легень хворого з ГРДС виявляється поєднання коллабірованних областей з відносно інтактними і вентильованими областями. Причому розмір і розташування цих зон залежать від використовуваного ПДКВ, положення тіла та інших факторів.
Газообмін можливий лише в неуражених зонах або в ділянках легенів, потенційно включаються у вентиляцію, наприклад, при використанні ПДКВ. У дійсності часто тільки невеликі ділянки легені продовжують вентилюватися. На їх частку може припадати менше 20% нормального легеневого об'єму. Перфузія невентильованих областей є причиною великої шунта справа наліво, який може становити більше 60% серцевого викиду і бути головною причиною артеріальної гіпоксемії при ОПЛ.
Таким чином, в результаті патологічних змін виникає важке невідповідність між вентиляцією і перфузії, що веде до виникнення шунта справа наліво, часто з важкої артеріальної гипоксемией. Якщо пошкодження капілярного русла носить системний характер, порушення доставки кисню в тканини і порушення його утилізації в мітохондріях приводять до дифузного гипоксическом клітинному пошкодження і розвитку поліорганної неспроможності.
Зниження розтяжності легень при ОПЛ відбувається внаслідок порушення функції сурфактанту на тлі альвеолярного набряку, запалення, фіброзу, що впливають на еластичність легеневої тканини. Крім того, зниження загальної розтяжності легень, принаймні, почасти, пов'язане із зменшенням зони легенів, доступних для вентиляції.
Легенева гіпертензія зазвичай розвивається у хворих з ОПЛ внаслідок вазоконстрикції, тромбозу, периваскулярного набряку, запалення, можливого інтерстиціального фіброзу. При вираженій легеневої гіпертензії може проявитися правожелудочковаянедостатність. Вона може бути також наслідком зниженою доставки кисню, неадекватною водного навантаження, аритмії, виснаження, дії міокард-дистрофічного чинника на тлі розвитку с...
