ариди іерсіній, сальмонел і навіть хламідії здатні до перехресним реакцій. Змінені антигенні компоненти тригерних кишкових мікробів, але не живі мікроби, виявляють у синовіальній рідини. p> Лімфоцити синовіальної рідини, але не циркулюючої крові, відповідають реакцією проліферації на антигени передбачуваних збудників. Оскільки ця відповідь синовіальних лімфоцитів досить специфічний, деякі автори пропонують використовувати його для уточнення етіологічної природи артриту. З цією ж метою можна визначати мікробні антитіла в сироватці крові та синовіальної рідини, хоча більшість теоретиків не надають великого значення гуморальним імунним реакціям в патогенезі РеА. Гуморальні імунні реакції, особливо секреторні IgA антитіла, можуть довго зберігатися у HLA В27-позитивних хворих з тенденцією до хронізації артриту, засвідчуючи про тривалу антигенної стимуляції лімфатичної системи кишечника. <В
Сучасна точка зору на патогенез ентерогенним артритів базується на припущенні про те, що індуктором запальних змін у суглобах при цих захворюваннях є патологічні імунні процеси, які виникають під впливом мікробів в стінці самого кишечника. При ендоскопії та гістоморфологічно дослідженні патологічні зміни слизової оболонки кишечнику виявляють у 60-70% хворих постентероколітіческіе артритом да ж при відсутності клінічних симптомів. Всі відомі тригерні агенти постентероколітіческіе РеА (іерсіній, шигели, сальмонели) здатні інфікувати слизову оболонку кишечника і перебувати ній тривалий час . У пеєрових бляшках мікробні антигени фагоцитируются макрофагами, які виконують функцію антиген-презентірующих клітин і передають антиген в асоціації з молекулами головного комплексу гістосумісності Т-клітинам. Т-клітини, активовані мікробним антигеном, з одного боку, індукують вироблення відповідних антитіл В-клітинами, а, з іншого, можуть потрапляти в суглоб з кров'ю і лімфою і навіть як "троянський кінь" переносити всередину суглоба мікробні антигени. Потрапляючи в порожнину суглоба, активовані лімфоцити і мікробні антигени викликають імунне запалення, в якому беруть участь численні фактори запалення, в тому числі цитокіни. Природа факторів, які здійснюють переміщення Т-клітин з кишечника в суглоб, до кінця не з'ясована. Ці фактори отримали назву хомінг-рецепторів (фактори переміщення лімфоцитів у "середовище проживання"). Дослідники намагаються їх розшифрувати, що може бути корисним для розробки абсолютно нових підходів до лікування. p> Крім суглобів при постентсроколітіческіх РСА часто вражаються очі, сухожилля, аорта, серце та ін
Іерсініозниі артрит. Найбільш поширений варіант постентероколітіческіе РеА в ревматологічних стаціонарах нашої країни. Розрізняють епідемічні і спорадичні випадки ієрсиніозного артриту. Перші виникають в колективах, які перебувають у несприятливих санітарно-гігієнічних умовах (тимчасові трудові та військові табори, студентські загони, туристичні групи та ін), особливо пов'яз...
