ify">. первинна або вторинна депресія протизгортальної системи: антикоагулянтної (дефіцит антитромбіну III) та фібринолітичної (різке підвищення антіплазміновой активності, дефіцит плазміногену і його активаторів).
Активатором згортання найчастіше є тканинної тромбопластин (фактор III), який надходить в кровотік з пошкоджених або що піддалися розпаду тканин або продукується пошкодженим ендотелієм судин (імунні та Імунокомплексні поразки, пошкодження ендотелію токсинами, продуктами гемолізу). Тканинної тромбопластин здатні виробляти також моноцити і проміелоціти, що грає важливу роль у патогенезі при бактеріємія, ендотоксемії, імунних і імунокомплексних захворюваннях. При злоякісних пухлинах активація системи згортання обумовлена ​​протеазами пухлинних клітин. Тканинної тромбопластин утворює комплекс з фактором VII, який активує фактор X по зовнішньому та внутрішньому шляху, що призводить до утворення тромбіну (тромбінеміі). Наслідком появи тромбіну в кровотоці є трансформація фібриногену в фібрин, стимуляція агрегації тромбоцитів і еритроцитів. Однак тромбінеміі не відразу веде до ДВС-синдрому, так як частина що виникають під впливом тромбіну фібрин-мономерів утворює разом з фібриногеном і фібронектином, розчинні комплекси мономерів фібрину (РКМФ). Це лімітує внутрішньосудинне згортання, забезпечує фібриноліз фібринових комплексів, що знаходяться у розчинній формі. Згортання настає після того, як у РКМФ пішов до 20-24% фібриногену. p align="justify"> Поряд з трансформацією фібриногену у фібрин відбувається активація тромбоцитів і залучення їх у тромбообразова-ня, з чого може також починатися ДВС-синдром. У судинах дрібного калібру з'являється велика кількість активованих тромбоцитів та їх агрегатів - DATS-синдром (синдром диссеминированной агрегації тромбоцитів). У відповідь на появу тромбів ендотеліальні клітини виділяють антиагрегант - простациклін, який контролює активність тромбоцитів і сприяє їх поверненню до колишньої дискоидной формі. Коли запаси простацикліну виснажуються, стає можливою блокада мікроциркуляції внаслідок безконтрольної активації тромбоцитів. Приєднання Органова дисфункції пов'язано з масивної блокадою мікроциркуляції згустками фібрину та агрегатами клітин крові, стазом внаслідок зміни реологічних властивостей крові та гемодинаміки (підвищення в'язкості), набухання еритроцитів і їх деформованості (В«сладжВ»-синдром). Крім того, еритроцити піддаються макро-і микротравматизации, в результаті чого виникає внутрішньосудинний гемоліз, який має велике патогенетичне значення, так як він сам активує згортання крові в результаті вивільнення великої кількості АДФ. Множинне тромбоутворення веде до тромбоцитопенії споживання. p align="justify"> У процесі розвитку ДВС-синдрому неухильно поглиблюється зниження рівня основного фізіологічного актікоагулянта - AT III в плазмі, який витрачається на інактивацію протеазних факторів згортання крові. Аналогічни...
