м чином на розщеплення РКМФ і згорнутого фібрину витрачаються компоненти фібринолітичної системи (плазміноген) і її активатори (прекаллікрени, високомолекулярний кініноген). Кровоточивість при ДВС-синдромі обумовлена ​​порушенням як згортання крові (антикоагулянтну дію продуктів деградації фібриногену та інших продуктів протеолізу, споживання факторів згортання) так і судинно-тромбоцитарного гемостазу (токсичним впливом продуктів протеолізу на судинну стінку, агрегацій і інтенсивним споживанням з кровотоку найбільш повноцінних тромбоцитів , блокадою залишилися тромбоцитів продуктами фібринолізу).
синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання
Класифікація ДВЗ-синдрому (Raby С., 1974)
Стадії Перебіг Локалізація 1-гіперкоагуляції та агрегації тромбоцитів П-перехідна Ш-гипокоагуляции (коагулопатія споживання) IV-відновлювальні Блискавичне Гостре Подострое Хронічне РецидивирующееОграниченный Поширений
Поділ на стадії грунтується на гемостазиологические характеристиці.
Стадія I (гіперкоагуляції) - характерна активація згортаючого і (або) судинно - тромбоцитарного ланок системи гемостазу: збільшення кількості адгезіруемих тромбоцитів (індекс адгезірованних пластинок), агрегації тромбоцитів під впливом різних індуцеров (АДФ, адреналін, норадрена -лін, колаген) і активності ФВ в плазмі, тканинного активатора плазміногену; скорочення часу згортання крові по Лі-Уайту; вкорочення активованого парціального тромбопла-Стинова часу (АПТВ); підвищення вмісту РКМФ і ПДФ; посилення гемостатичних властивостей згустку; норма або незначне вкорочення протромбінового часу Квик; підвищення кількості фібриногену.
Стадія II (гіпер-нормокоагуляціонная або гіпер-гіпоагуляціонная з прогресуючою тромбоцитопенією та тромбоцитопатією) - характерне зниження кількості тромбоцитів (80 - 130-109/л); норма чи підвищення кількості ФВ; зниження резистентності судинної стінки; подовження часу кровотечі за Айві; норма часу згортання крові по Лі-Уайту в несіліконірованной пробірці; норма чи подовження АПТВ, АКТ, протромбінового часу за Квіком; зниження рівня фібриногену (1,7-2,0 г/л) і кількості природних антикоагулянтів ( AT - III, протеїнів С і S та ін); подовження або норма тромбінового часу; збільшення РКМФ; активація фиб-ріноліза (збільшення кількості ПДФ ранніх і пізніх); можливе зменшення ретракції кров'яного згустку.
Стадія III (гіпокоагуляціонная) - характерне значне зниження кількості тромбоцитів і здатності до адгезії; збільшення тривалості кровотечі за Дьюке і Айві; подовження часу згортання крові по Лі-Уайту, АПТВ, АКТ, протромбінового часу Квик, тромбінового часу; негативні паракоагуляціонних тести (р-нафтоловий, протамін-сульфатний, етаноловий); гіпо-, афібриногенемія; зниження рівня ПДФ; мікроангіопатичною гемолітична анемія.
Стадія IV - характерна нормоа...
