ами взаємини між доставкою кисню, поживних речовин та їх споживанням, змінюється проникність гематоенцефалічного бар'єру, порушуються умови для церебральної перфузії і венозного відтоку, страждає ауторегуляторние здатність мозкового кровотоку. Отже, зона вторинного ураження повинна бути зоною особливої вЂ‹вЂ‹уваги реаніматологів. Головна мета в даному випадку полягає в запобіганні її виникнення та/або розповсюдження в тканинах, безпосередньо прилеглих до патологічного вогнища. p align="justify"> Виразність саногенних і репаративних процесів в ЦНС визначається ступенем поширення зони первинного ураження, інтенсивністю вражаючого фактора, часом до моменту надання спеціалізованої допомоги. p align="justify"> В даний час не придумано засобів, які можуть прискорити або обірвати природні механізми. З цих позицій і тимчасові параметри патофізіологічних процесів у зоні вторинного пошкодження залишаються постійними. Отже, інтенсивна терапія повинна передбачати втручання в закономірно розвинувся процес тільки якщо є умови для додаткового ушкодження мозку за допомогою активізуються вторинних механізмів. br/>
2.2 Порушення свідомості і його оцінка
Розлади свідомості різного ступеня вираженості (від оглушення до позамежної коми) свідчать про безпосередню травмі головного мозку, або про важку гіпертензії, що виникає в результаті порушення мозкового кровообігу, набряку - набухання мозку.
Для кількісної оцінки стану свідомості при черепномозкової травми, використовують, так звану, школу Глазго або школу запропоновану А.Р. Шахновича і співавт. (1981 р.). br/>
2.3 Порушення дихання
Порушення можуть бути центрального генезу в результаті безпосереднього пошкодження дихального центру в стовбурі мозку або наслідком внутрішньочерепної гіпертензії.
Порушення проявляється патологічним уповільненням або почастішанням дихання, його дізрітмія.
Причиною розлади дихання так само може бути порушення прохідності повітроносних шляхів, внаслідок придушення кашльового рефлексу, знерухомлення хворого. Результатом нерідко є скупчення мокротиння в трахеї і бронхах, їх абтурація, виникнення ателектазів, що призводить до гіповентиляції легенів, гіпоксемії і гіперкапнії, що призводить, в сою чергу, до посилювання розлади мозкового кровообігу, вони збільшують кровонаповнення мозку, а отже і внутрічерепну гіпертензію з витікаючими з цього наслідками.
При відкритої черепно-мозковій травмі розлади кровообігу можуть бути обумовлені великою крововтратою, причому величину її часто важко оцінити, особливо, при закінченні крові в глотку, звідки потерпілий її заковтує.
При закритій черепно-мозковій травмі крововтрата зазвичай невелика, але розлади кровообігу можуть бути обумовлені пошкодженням судинного центрів або внутрішньочерепної гіперте...
