нзією. В останньому випадку мається артеріальна гіпертензія і брадикардія. p align="justify"> На ЕКГ виявляються такі зміни (Плашил Ф., Познер Д., 1986):
В· високий Т при подовженому Q - T;
В· поява зубця Q і сегмента S - T;
В· надшлуночкова пароксизмальна тахікардія, тріпотіння передсердь;
В· синусова брадикардія, зниження активності синусового вузла, вузловий ритм;
В· атрио-вентрікулорная блокада;
В· шлуночкова екстрасистолія, тріпотіння шлуночків.
В· Багато із зазначених змін короткочасні.
2.4 Синдроми внутрішньочерепної гіпертензії і гіпотензії
Синдром внутрішньочерепної гіпертензії зазвичай є результатом збільшення одного або кількох із трьох компонентів: вмісту порожнини черепа, тобто обсягу мозку, ступеня кровонаповнення внутрішньочерепних кровоносних судин і обсягу ліквору. Синдром внутрішньочерепної гіпертензії при травмі може бути наслідком гематоми (епідуральної, субдуральної, внутрішньомозкової), субарахноїдального крововиливу, крововиливу в шлуночки мозку, вдавлених переломів черепа, але частіше - це результат набряку-набухання мозку. p align="justify"> Локальний набряк навколо вогнища контузії може розвиватися вже в перші години після травми. При важких травмах гіпералізованний набряк мозку може наступити на 2 - 3 добу, а дислокація і вклинення мозку можуть відбутися вже на 3 - 4 доби. p align="justify"> Підвищенню внутрішньочерепного тиску сприяють збільшення продукції ліквору і блокада його відтоку. Основна небезпека при внутрішньочерепної гіпертензії полягає в можливості дислокації головного мозку і обмеженні його стовбура у великому потиличному отворі, що може мати катастрофічні наслідки для хворого. p align="justify"> Синдром внутрішньочерепної гіпотензії (внутрішньочерепний тиск нижче 80 - 100 мм. водн. ст. при вимірюванні в горизонтальному положенні тіла) можливий при переломах основи черепа із закінченням ліквору назовні, причому ликворея може бути своєчасно не діагностованою, коли вона відбувається в глотку і ліквор заковтується постраждалим.
Синдром проявляється артеріальною гіпотензією, тахікардією, розладом свідомості.
2.5 Діенцефальний синдром
Розвиток синдрому може початися після важкої черепно-мозкової травми (забиття мозку).
Синдром проявляється мерехтливим свідомістю або сопором, катаболической реакцією із збільшенням залишкового азоту в крові (до 150 мг.%), гіпертермією центрального генезу (39 - 40 Вє С і більше), порушенням зовнішнього...