="justify"> Самостійно або в поєднанні з внутрішніми причинами діють зовнішні: бронхолегеневі інфекції, що супроводжуються гнійним розплавленням стінки бронха; аспірація сторонніх тіл; запальні (при бронхоаденіте; або рубцеві (після гнійного запалення) стенози бронхів з затримкою секрету і постійним нагноєнням дистальніше стенозу.
Остаточно причини бронхоектазів не з'ясовані, і тому питання етіології і раніше обговорюються. Очевидно, що етіологія бронхоектазів сьогодні менш актуальна, ніж питання патогенезу та клінічної картини Трансформація бронхоектазів в бронхоектатична хвороба відбувається зазвичай в ранньому віці після чергової пневмонії. p align="justify"> Патогенез. Розвиток бронхоектазів обумовлено деструкцією або порушенням нервово-м'язового тонусу стінок бронхів внаслідок запалення, що приводить до їх дистрофії і склерозу, або гіпоплазією структурних елементів бронхів. Пусковими звичайно є два механізми: порушення бронхіальної прохідності (з формуванням обтураційній ателектазу), і запалення бронхів (бронхіт), як правило, взаємопов'язані. Формування бронхоектазів може бути пов'язано з розвитком при запальних процесах (бронхіт, пневмонія) гнійного розплавлення ("виразки") стінки бронха з руйнуванням м'язового, еластичного і хрящового шарів. Бронхи, розташовані дистальніше бронхоектазів, як правило, звужені. Це призводить до гіповентиляції відповідної респіраторної зони і різкого зниження ефективності дренажу, зокрема, за рахунок зниження ефективності відкашлювання. Постійно скупчується в просвіті розширеного бронха секрет заселяється паличкою Фридлендера (Klebsiella pneumophilia), синьогнійної паличкою або золотистим стафілококом, рідше - інший флорою, підтримуючої постійно, з періодичними загостреннями, поточне ендобронхіальное нагноєння. Дистальнее бронхоектазів виникає зона гіповентиляції або, рідше, ателектазу, з перифокальною емфіземою легені. p align="justify"> При ерозії судин, розташованих в стінці бронхоектазів, виникає легенева кровотеча різної інтенсивності.
Якщо на хронічне локальне нагноєння починає реагувати, крім місцевих чинників захисту, система клітинного імунітету всього організму, то в ній можливі, внаслідок постійної антигенної стимуляції, "поломки", що призводять до синтезу патологічних імуноглобулінів, що є причиною розвитку амілоїдозу внутрішніх органів.
Розвиток періостоз Бамбергера-Марі, або легеневої гіпертрофічною артропатії, який проявляється формуванням пальців у вигляді барабанних паличок, пов'язують з реакцією кісткової системи па хронічну інтоксикацію, гіпоксію і порушення КОС. Не можна виключити, що розвиток періостоз Бамбергера - Марі є наслідком порушення метаболічних функцій легкого, адже відомо, що він з'являється при різних захворювання легень і вроджених вадах серця з вираженим застоєм в легенях, а при деяких формах раку легені формується протягом 2-3 міс.
Патол...
