ликих інфарктах. p align="justify">. Мозкова форма: на першому плані симптоми порушення мозкового кровообігу за типом інсульту з втратою свідомості, зустрічається частіше у людей зі склерозом судин головного мозку. p align="justify">. Німа або безбольова форма іноді є випадковою знахідкою при диспансеризації. З клінічних проявів: раптом стало дурно , виникла різка слабкість, липкий піт, потім всі, крім слабкості, проходить. Така ситуація характерна для інфаркту в літньому віці і при повторних інфарктах міокарда.
. Арітміческая форма: головна ознака пароксизмальна тахікардія, больовий синдром може бути відсутнім. p align="justify">. Тромбоемболічна. p align="justify"> Інфаркт міокарда дуже тяжке захворювання з частим летальним результатом, особливо часті ускладнення в I і II періодах.
Ускладнення інфаркту міокарда
. Порушення ритму серця, особливо небезпечні всі шлуночкові артерії (шлуночкова форма пароксизмальної тахікардії, політропні шлуночковіекстрасистолії і т.д.) Це може призвести до фібриляції шлуночків (клінічна смерть), до зупинки серця. При цьому необхідні термінові реабілітаційні заходи, фібриляція шлуночків може статися і в передінфарктний період. p align="justify">. Порушення атріовентрикулярної провідності: наприклад, за типом істинної електромеханічної дисоціації. Найчастіше виникає при передньо - і заднеперегородочних формах інфаркту міокарда. br/>
. Гостра лівошлуночкова недостатність: набряк легенів, серцева астма. p align="justify">. Кардіогенний шок:
а) Рефлекторний - відбувається падіння АТ, хворий млявий, загальмований, шкіра з сіруватим відтінком, холодний профузний піт. Причина - болюче роздратування. p align="justify"> б) Арітміческій - на тлі порушення ритму.
в) Дійсний - самий несприятливий, летальність при ньому досягає 9О%.
В основі істинного кардіогенного шоку лежить різке порушення скорочувальної здатності міокарда при великих його пошкодженнях, що призводить до різкого зменшення сердечногог викиду, хвилинний обсяг падає до 2,5 л/хв. Щоб стримати падіння АТ, компенсаторно відбувається спазм периферичних судин, однак він недостатній для підтримки мікроциркуляції і нормального рівня артеріального тиску. Різко сповільнюється кровотік на периферії, утворюються мікротромби (при інфаркті міокарда підвищена згортання + уповільнений кровотік). Наслідком микротромбообразования є капилляростаз, з'являються відкриті артеріовенозні шунти, починають страждати обмінні процеси, відбувається накопичення в крові і в тканинах недоокислених продуктів, які різко збільшують проникність капілярів. Починається пропотеваніе рідкої частини плазми крові внаслідок тканинного ацидозу. Це призводить до зменшення ОЦК, зменшується венозний повернення до серця, хвилинний обсяг падає...
