іридини та блокатори глікопротеїнових рецепторів тромбоцитів GP IIb / IIIa до фібриногеном.
Ацетилсаліцилова кислота - аспірин (Тромбо АСС, Кардиомагнил) в дозі від 75 до 325 мг / добу інгібує циклооксигеназу - 1 - фермент, що бере активну участь у метаболізмі арахідонової кислоти та освіті тромбоксану А2. Активність ЦОГ - 1, яка постійно експресуватися в тромбоцитах і в інших клітинах організму (судинах, нирках, в моноцитах) пригнічується в 2 рази сильніше, ніж активність ЦОГ - 2, яка є в більшості ядерних клітин і активується ендотоксинами, запальними стимулами, цитокінами, чинниками зростання, стимуляторами пухлин.
Тромбоцити, які піддалися дії аспірину, не можуть синтезувати ЦОГ - 1 і залишаються неактивними протягом усього періоду життя. Активація клітин при прийомі аспірину не усунено повністю, оскільки не блокуються ефекти сильних агоністів - великих доз тромбіну і колагену, які стимулюють тромбоцити незалежно від циклооксигеназного шляху, а також безпосередній сигнал з Р2Y12 рецепторів на GPIIbIIIa.
Незважаючи на доведену численними рандомізованими дослідженнями ефективність аспірину в кардіологічній практиці, в останні роки виявлено, що близько 30% населення володіє до нього резистентністю. Резистентність до аспірину може бути обумовлена ??підвищенням його гідролізу в крові, включенням альтернативних шляхів активації тромбоцитів, а також експресією тромбоцитарной ЦОГ - 2 при збільшенні тромбоцітопоеза і запаленні.
Антагоністи рецепторів до аденозиндифосфату - тієнопіридини - пригнічують АДФ-залежний шлях агрегації тромбоцитів. До них відносяться тиклопідин (тиклид) і клопідогрель (плавікс). Їх дія настає повільніше, ніж дія аспірину, тому на початку лікування використовуються навантажувальні дози препаратів. Іноді при прийомі тиклид відзначається нейтропенія і тромбоцитопенія, тому необхідне виконання клінічного аналізу крові з підрахунком тромбоцитів через кожні 2 тижні протягом перших трьох місяців лікування. До 20% пацієнтів мають резистентність до клопідогрелю.
Третя група препаратів - блокатори глікопротеїнових IIb / IIIa рецепторів - запобігають утворенню зв'язків тромбоцитів з фібриногеном і фібронектином, впливаючи на кінцевий механізм агрегації тромбоцитів. Дослідження показали, що вони можуть бути високоефективними при короткочасному внутрішньовенному введенні у хворих, що піддаються черезшкірне коронарне втручання, як у поєднанні з гепарином, так і самостійно. Що стосується гострого коронарного синдрому, співвідношення користь / ризик GPIIb / IIIa антагоністів недостатньо визначено. Оральні блокатори IIb / IIIa рецепторів не найефективніше аспірину, а в комбінації з плацебо погіршують результати лікування.
Ефективність антиагрегантної терапії для запобігання атеротромботичних епізодів доведена в багатьох дослідженнях. Однак випадки клінічної аспіринорезистентності змушують шукати можливості лабораторного контролю антиагрегантної терапії.
Дослідження функціональної активності тромбоцитів можна розділити на 2 групи: лабораторні тести, пов'язані з вивченням індукованої агрегаційної здатності, тобто моделювання умов активації тромбоцитів in vitro природними або артефіціальнимі індукторами, і вивчення тромбоцитів без додаткової активації з максима...
