"justify"> Класичним проявом морфофункціональної недостатності тканин є утворення післяопераційних невропатических гриж за перетину нервових стовбурів під час оперативного доступу до органів черевної порожнини. Найбільш часто це спостерігається після операцій на печінці, жовчному міхурі та протоках, при поперекових доступах до нирок і сечоводу. Денервированной ділянки черевного преса схильні дистрофічних змін. Грижовоговипинання поєднується з пролабування великої області стінки живота за рахунок релаксації м'язів [6].
Багатьма авторами приділяється велику увагу профілактиці ранових ускладнень, оскільки грижі найбільш часто утворюються після екстрених лапаротомій [25,47].
Безумовно, одним з головних чинників виникнення післяопераційних гриж є виконання оперативних доступів великої довжини і часто - без урахування топографо-анатомічної будови передньої черевної стінки. Це веде до перетину великої кількості тканин, потужних м'язових пластів, магістральних судин і нервів і, як наслідок, - до утворення післяопераційних гриж і взагалі до поганих лікувальним і косметичним результатами [2].
У походження післяопераційних вентральних гриж важливе значення мають дистрофічні і атрофічні процеси в тканинах [31,42].
Звертається увага на рубцеві дегенеративні зміни тканин в зоні дефекту [17,28,36,48], відзначається зниження біоелектричної активності м'язів черевної стінки [17,36], різкі порушення місцевого кровообігу в апоневротических утвореннях [40 ].
Згідно біомеханічної концепції патогенезу післяопераційних вентральних гриж, кожен м'яз є окремим органом, основною властивістю якого є скоротність. При роботі м'яза відбувається вкорочення і зближення двох точок, до яких вона прикріплена. При формуванні грижі бічні м'язи живота втрачають медіальну точку прикріплення. В результаті розвитку нових умов м'язи змінюють форму і розташування в організмі, порушуються біомеханічні властивості м'язів передньої черевної стінки. У результаті їх здатність до скорочення поступово втрачається [13].
При післяопераційних вентральних грижах розвивається атрофія м'язів, відбувається їх соединительнотканное і жирове переродження. З втратою кількості м'язових волокон зменшується сила м'язів, що не може не позначитися на функції черевного преса. Найбільш виражені зміни виникають в місці розташування грижового дефекту, а при великих і гігантських грижах - у м'язах всієї черевної стінки незалежно від локалізації [13].
При тривалому існуванні післяопераційних вентральних гриж підвищується ймовірність збільшення її розмірів, чому сприяють прогресивні порушення іннервації і кровопостачання тканин передньої черевної стінки [46].
Дистрофічні процеси в м'язах порушують не тільки їх здатність до скорочення, а й до розтягування. Тому всі способи операцій, при яких зближуються м'язово-апоневротіческіе елементи грижових воріт, призводять до зменшення обсягу черевної порожнини, до здавлення та ішемії м'язів в фасциальних футлярах, до розвитку інфекції в рані, що і закладає патогенетичні механізми ранніх (дихальна і серцева недостатність, нагноєння ран, евентрація) і пізніх (рецидиви грижі) післяопераційних осложененій [13].
На сьогоднішній день питання про структурні зміни рубцового і запального характеру при післяопераційних грижах і евентрац...
