="justify"> инактивируются.
Одночасно відкриваються натрій-кальцієві канали (блокуються блокаторами кальцієвої проникності - іонами марганцю, кобальту), за якими в клітку входять іони натрію і кальцію. Це породжує інверсію і досягнення піку ПД.
1 фаза - фаза швидкої початкової реполяризації обумовлена ??входом іонів хлору в клітку.
Їх негативний заряд частково компенсує надлишок катіонів, що призводить до зміни спрямованості мембранного потенціалу.
2 фаза - фаза повільної реполяризації або < i> плато виникає в результаті відкриття калієвих каналів «затриманого випрямлення» (калієва проникність підвищується, але з деякою затримкою). Іони калію починають залишати клітину.
Одночасно продовжується вхід в клітку іонів Na і Ca по повільним натрій-кальцієвих каналів.
Кількість входять у клітину катіонів (натрій + кальцій) в цей момент дорівнює числу виходять з клітини катіонів (калій).
У результаті мембранний потенціал «застигає» на місці, формуючи «плато».
3 фаза - кінцевої реполяризації характеризується відносно швидкою зміною мембранного потенціалу в бік вихідного рівня.
При зникненні поляризації мембрани повільні Na-Ca канали закриваються і потік вхідних катіонів (Na + Ca) зменшується і потік виходять катіонів калію стає значно сильніше, ніж потік вхідних катіонів.
Деякий час зберігається підвищена проникність для К +, але поступово калієві канали інактивуються і потік калію з клітки припиняється.
Відбувається відновлення вихідного електричного рівноваги (відновлюється величина мембранного потенціалу спокою).
4 фаза - діастолічний потенціал - це потенціал, який спостерігається в період спокою клітини ( в періоді до початку чергової сусідній систоли).
У процесі порушення кардіоміоцитів змінюється їх збудливість, яка має свої особливості.
Так, на початку деполяризації, коли вона досягає - 40 мВ, відбувається інактивація швидких натрієвих каналів (0 фаза).
Вона зберігається протягом майже всього потенціалу дії і припиняється після того, як величина мембранного потенціалу в період реполяризації знов досягне - 70 мВ (3 фаза). Завдяки цьому, міокардіоціт протягом усього періоду інактивації швидких натрієвих каналів залишається невозбудімості , тобто у нього спостерігається абсолютна рефрактерність.
Вона триває близько 270 мс.
Її змінює відносно короткий період відносної рефрактерності (30 мс), а потім < i> супернормальной або підвищеною збудливості (30 мс).
Тривала абсолютна рефрактерність захищає скоротливий міокард від можливості тетанічного скорочення (тому до моменту відновлення збудливості міокардіоціт закінчує процес скорочення).
Це забезпечує нормальну гемодинаміку організму.
Наявність супернормального періоду в кінці діастоли може з'явитися причиною позачергового збудження (отже, і скорочення) серця , тобто екстрасистоли.
Вона виникає в тому випадку, якщо в період підвищеної збудливості приходить новий нервовий імпульс або діє будь-який додатковий подразник (метаболічні зрушення, процес запалення або склерозування м'язової тканини).
2. Інтракардіальний регуляція. Клітинні, міжклітинні і внутрішньосерцеві механізми
Пристосувальна діяльність серця визначається потребами організму в крові згідно метаболічної активності і здійснюється за допомогою ряду регуляторних механізмів.
Частина з них знаходиться в самому серці - внутрішньосерцеві механізми.
Частина мають внесердечной розташування - внесердечние механізми.
К внутрішньосерцевих регуляторним механізмам відносяться:
Внутрішньоклітинні механізми регуляції.
Регуляція міжклітинних взаємодій.
Нервова регул...
