оєю діагностичною значущістю поступається аналіз, виявляється активність КФК, а тим більше МВ-КФК. Єдино, коли можна віддати перевагу вимірюванню концентрації міоглобіну, це випадки надходження хворих у стаціонар менш ніж через 6 - 8 годин після початку больового нападу. Але і це питання потребує подальшого вивчення. Зате вже зараз, ймовірно, можна зробити висновок про недоцільність вимірювання концентрації міоглобіну в сечі, так як показано, що при високій концентраційної здатності нирок його концентрація в сечі може бути високою і у абсолютно здорових людей. p align="justify"> Якщо захоплення міоглобіном проходить, то визначення вмісту в крові тропоніну-Т і тропоніну-1 (ізоформ скорочувального білка тропонііа) все більш широко використовується як у наукових, так і в клінічних цілях. Ці ізоформи високоспецифічні саме для міокарда. Їх чутливість настільки велика, що навіть ускладнює клінічну інтерпретацію результатів аналізу. Показано, що міокардіальні ізоформи тропоніну підвищуються не тільки при інфаркті міокарда, а й при нестабільній стенокардії. У той же час відсутність підвищення в серії зборів крові тропоніну-Т або I досить надійно виключає кардіальну патологію. p align="justify"> Як говорилося на початку даного розділу, визначення активності ACT, числа лейкоцитів і швидкості осідання еритроцитів в даний час практично вже не повинні використовуватися для діагностики гострого інфаркту МІОК арда чинності вкрай низькою специфічності цих показників. Однак контроль числа лейкоцитів і ШОЕ надзвичайно важливий для своєчасного розпізнавання інфекційних або аутоімунних ускладнень протягом інфаркту міокарда. p align="justify"> Лейкоцитоз при гострому неускладненому інфаркті міокарда з'являється вже через 2-3 години після початку ангінозного нападу, наростає протягом 2-4 днів, а до 5 - 7 дня кількість лейкоцитів зазвичай нормалізується. Характерним вважається невеликий зсув лейкоцитарної формули вліво і відсутність у крові еозинофілів. Ознаками, що вказують на те, що протягом самого інфаркту міокарда, ймовірно, ускладнилося-яким запальним процесом, можна вважати кількість лейкоцитів у крові більше 20 - 25 тис/мм 3 з різким зрушенням формули вліво і (або) збереження підвищеної кількості білих кров'яних клітин більш 1 тижня після ангінозного нападу.
Підвищення ШОЕ відображає те, що відбувається при будь-якій некротичних-запальної реакції зміна білкового спектру крові, зокрема альфа-2 глобуліну і фібриногену,. ШОЕ починає підвищуватися значно пізніше підвищення кількості лейкоцитів (звичайно тільки на 4 - 5-й день), що призводить до відомого симптому "ножиць" - ШОЕ ще тільки наростає, а лейкоцитоз вже знижується. При неускладненому перебігу інфаркту міокарда величина ШОЕ рідко перевищує 30 - 35 мм/год і може триматися досить довго - 2 - 3 тижні. Дуже висока і тривало зберігається ШОЕ, поряд з еозинофілією, характерно для осложняющего протягом інфаркту міокарда синдрому Дресслера. p align="justify"> Узагальн...
