5% знижує рецидиви ФП [19]. Дронедарон-єдиний ААП, доведено поліпшує прогноз у хворих ФП. Рекомендується у хворих з мінімальними змінами в серці або в їх відсутність, при АГ з гіпертрофією ЛШ, при ІХС, при ХСН ФК I-II NYHA [85]. <В
Нібентан. p> У клінічних дослідженнях [20,21.] було показано, що цей препарат збільшує тривалість потенціалу дії, ефективних рефрактерних періодів передсердь, атріовентрикулярного вузла, системи Гіса-Пуркіньє і шлуночків, суттєво не впливаючи на внутрішньопередсердну і внутрішньошлуночкову провідність, проявляючи тим самим властивості, характерні для "чистих" антиаритмічних препаратів III класу - блокаторів калієвих каналів. Нібентан не впливає на скоротність міокарда та рівень АТ. У цих же дослідженнях було показано, що нібентан, як і інші антиаритмічні препарати цього класу, здатний збільшувати тривалість інтервалу QT, помірно пригнічувати функцію синусового узла.Клініческой ефективність нібентана поки присвячено невелика кількість публікацій. Перші з них відносяться до 1995-1996 рр.. Так, у роботі М.Я. Руди та співавт. [22] продемонстрована висока ефективність препарату в дозі 0,125-0,375 мг/кг при суправентрикулярних порушеннях СР, зокрема СР був відновлений при пароксизмальній ФП у 8 з 11 хворих, при хронічній ФП - у 10 з 12 (!). Вельми цікавий досвід використання нібентана, представлений в роботах [23, 24]. Проаритмічний ефект нібентана склав 9% [25]. p> При лікуванні порушень ритму у хворих з захворюванням серця застосування комбінації бета-блокаторів і аміодарону ефективно далеко не у всіх. Бета-блокатори взагалі володіють досить помірною антиаритмічної ефективністю, а у аміодарону, незважаючи на високу ефективність, є багато протипоказань і екстракардіальних побічних ефектів. p> Аміодарон, соталол і бісопролол ефективні в утриманні синусового ритму після кардіоверсії у хворих з ХСН і ПФФП (GE Kochiadakis, NE Igoumenidis, ME Marketou et al. 2000; Plewan. G.Lebmann, G.Ndrepepa et al 2001 ;).
В В
Клас IV ААП.
Верапаміл у хворих з ФП, у відсутність додаткових шляхів проведення, застосовується в основному тільки для урежения частоти серцевих скорочень, так як його Купируются ефект не перевищує 10% ;/ клас рекомендацій 1 /. Протипоказаний при синдромі WPW, тому що в цій ситуації збільшує частоту скорочень шлуночків до 300 в 1 хв. , Аж до фібриляції шлуночків. p> Вводиться у дозі 0,075-0,15 мг/на кг маси тіла протягом 2 хв. , Початок дії через 3-5 хв. <В
Метаболізм ААП. Несинтетичних реакції метаболізму багатьох ліків, у тому числі ААП, варфарину, карведилолу, метопрололу - протікають за участю декількох ізоформ цитохрому p450-CYP2D6. Це викликає іноді генетично обумовлені значні коливання періоду напівелімінації препаратів. Крім того, в популяції білорусів близько 10% з них мають фенотипічно виражений дефектний генотип CYP2D6 ізоензиму, що забезпечує повільну реакцію гідроксилювання медикаменту. Ці мутації носять рецесивний характер. У підсумку уповільнення метаболізму вище зазначених ліків підвищує ризик розвитку інтоксикації у пацієнтів з таким дефектом генотипу. Відомо, що у носіїв цього генотипу нижче реакція на проліки-кодеїн і трамадол, підвищений ризик розвитку хвороби Паркінсона і злоякісних новоутворень. В В
Попри майже двохсотлітню історію питання, природа і способи фармакотерапії ФП поки не знайшли остаточного рішення. Наочним підтвердженням цієї точки зору можуть служити підходи фармакологічного купірування ФП, засновані на традиційному застосуванні ААП. Значимість медикаментозної кардіоверсії нерідко піддається критиці у зв'язку з недостатньою ефективністю, можливої вЂ‹вЂ‹передозуванням і небезпечними для життя проаритмогенного впливами ААП (LLMackstaller, JS Alpert, 1997). <В В
Фармакологічна кардиоверсия (ФКВ). Варіанти.
Доцільна при поганій переносимості ФП, але без критичного погіршення стану хворого. Ефективність медикаментозного купірова ня ФП складає 40-80% [28]. У цьому випадку іноді можна обмежитися тільки урежением ЧСС. Крім того, блокада проведення в АВ-вузлі необхідна, коли ФКВ ФП, що протікає з високою ЧСС, проводиться антиаритмиками IA і IС класів, тому що вони здатні значно збільшити частоту скорочень шлуночків. <В
Дві стратегії в лікуванні хворих з ФП:
?? відновлення синусового ритму за допомогою медикаментозної, або електричної кардіоверсії і подальша профілактика рецидиву ФП (rhythm control).
?? контроль ЧШС в поєднанні з антикоагулянтної або антиагрегантної терапією при збереження ФП (rate control). Вибір найбільш раціональної стратегії у кожного конкретного пацієнта залежить від багатьох факторів, і далеко не останню роль у цьому відіграє форма ФП.
В
Nota bene. У хворих ГІМ., Або за наявності брадикардії, різких порушень ЦГД - ОЛЖН, падінні АТ, - антиаритмічні засоби можуть проявити проаритмогенну і кардіодепресивний ефект. Кращим методом є ЕІТ. При значній тахіаритмії, частоті скорочень шлуночків 200 і ...
