ливу здатність міокарда. Відкладення амілоїду в тканинах серця лише посилює цей процес. Зниження функціональних резервів міокарда у літніх робить їх більш уразливими до розвитку СН (за наявності фонової патології міокарда або без неї) в різних клінічних ситуаціях (анемія, важкі інфекції, гіпергідратація, надшлуночкова Провідною ланкою патогенезу ХСН в даний час вважається активація найважливіших нейрогормональних систем організму - ренін-ангіотензин-альдостеронової (РААС) і симпато-адреналової (САС) - на тлі зниження серцевого викиду. У результаті відбувається утворення біологічно активної речовини - ангіотензину II, який є потужним вазоконстрикторів, стимулює викид альдостерону, підвищує активність САС (Стимулює викид норадреналіну). Норадреналін, у свою чергу, може активувати РААС (стимулює синтез реніну). Також слід враховувати, що активуються і локальні гормональні системи (перш за все РААС), які існують в різних органах і тканинах організму. Активація тканинних РААС відбувається паралельно плазмової (циркулюючої), але дія цих систем розрізняється. Плазмова РААС активується швидко, але надає короткочасні ефекти. Активність тканинних РААС зберігається довготривало. Синтезується в міокарді ангіотензин II стимулює гіпертрофію і фіброз м'язових волокон. Крім того, він активує локальний синтез норадреналіну. Аналогічні зміни спостерігаються в гладкою мускулатуру периферичних судин і призводять до її гіпертрофії. У кінцевому підсумку підвищення активності цих двох систем організму, викликаючи потужну вазоконстрикцію, затримку натрію і води, зростання ЧСС, призводить до збільшення серцевого викиду, підтримує функцію кровообігу на оптимальному рівні, зберігає гомеостаз організму. У нормі активації пресорних систем організму (РААС, САС) "протистоїть" дія депресорних систем (калікреїн-кінінової система: ключова ланка брадикінін, натрийуретические пептиди, окис азоту), що викликають системну вазодилатацію, збільшення діурезу. Однак тривале зниження серцевого викиду викликає практично постійну активацію РААС і САС, порушує баланс пресорних і депресорних систем і формує патологічний процес. "Зрив" компенсаторних реакцій проявляється клінікою СН.
Проте у деяких пацієнтів з вираженою дисфункцією серцевого м'яза довго не відзначаються симптоми ХСН. Задишка як самостійний симптом або в поєднанні з ознаками затримки рідини і стомлюваністю - найчастіші клінічні ознаки ХСН. Однак вони не патогномонічні, так як можуть відзначатися, наприклад, при ожирінні, гіпотиреозі, нирковій недостатності. Для правильної діагностики ХСН необхідне уточнення даних анамнезу (вказівка ​​на перенесений інфаркт міокарда, наявність артеріальної гіпертензії, стенокардії, пороку серця, аритмій і т.д.) і огляду (наявність тахікардії, зміщеного вліво верхівкового поштовху, розширення меж серця за даними перкусії, наявність патологічного III тону серця, серцевих шумів, набухання шийних вен, периферичні набряки та ін), спрямованих насамперед на виявлен...
