ад, при нефропатіях, коли нирки втрачають здатність реабсорбіровать кальцій або втрачають здатність утворювати активну форму вітаміну Д 3 (1,25 (ОН) 2 Д 3 ). Наприклад, при хронічній нирковій недостатності. Тому виправдано використовують терміни гіперкальціємічний гіперпататіреоз (відповідає первинній формі) і нормокальціеміческій гіперпаратиреоз (відповідає вторинної формі). Рідко зустрічаються гіперфункціонального карциноми паращитовидних залоз і ГІПЕРПАРАТИРЕОЗ ектопічеського походження. В останньому випадку говорять про синдром неметастатичного гіперкальціємії (гіперкальціємію викликають і метастази багатьох злоякісних пухлин у кістках без збільшення секреції ПТГ, через активацію ПГЕ 2 ).
При первинному гиперпаратиреозе гіперкальціємія часто довго не проявляється клінічно, тому компенсовані форми гіперпаратиреозу (без резорбції кісток) до появи аналізаторів, що визначають вміст кальцію в крові, клініцистами не розпізнаються. Тривало підвищений рівень кальцію в клубочковом фільтраті сприяє утворенню ниркових каменів і розвитку нефрокальциноза, а це сприяє виникненню поліурії і приєднанню інфекції. Дуже часто цистопієліт є першою клінічною ознакою гіперпаратиреозу, який змушує хворого звернутися до лікаря. Відкладення кальцію в підшлунковій залозі може стати причиною появи симптомів гострого панкреатиту. У виражених клінічних випадках мобілізація кальцію з кісток призводить до їх демінералізації і патологічним переломів, до виникнення кісткових кіст, "коричневих" пухлин (пухлинне накопичення остеокластів). У цьому випадку говорять про хворобу Реклінгаузена або гіперпаратіреоідной остеодистрофії. p align="justify"> Лікування первинного гіперпаратиреозу тільки хірургічне - видалення аденоми. З патофізіологічною точки зору важливо, що після видалення аденоми хворий знаходиться під загрозою гипокальциемическим тетанічного кризу, тому що залишилися паратиреоїдного клітини загальмовані за механізмом зворотного зв'язку попередньої гіперкальціємією і потрібно досить багато часу для відновлення їх функції.
Гіпопаратиреоз.
Виникнення гипопаратиреоза найчастіше пов'язане з аутоімунним процесом або з видаленням ПЩЗ при операціях на щитовидній залозі з приводу тиреотоксикозу.
Основною клінічною ознакою є тетанія. Тонічно-клонічні судоми м'язів виникають при зниженні вмісту кальцію до 8 мл%. Генералізація судом у дітей може може викликати ларингоспазм і стати причиною смерті. Посилення збудливості скелетної мускулатури є наслідком змін у нервово-м'язових синапсах, зниження вмісту іонізованого кальцію і відносного збільшення натрію. Розвиток судом виникає тільки при зниженні вміст...
