ізації мозкового інфаркту. На підставі клінічного симптомокомплексу можна судити про величину, локалізації інфаркту та про судинному басейні, в руслі якого розвивається інфаркт мозку.
Найбільш часто інфаркти мозку розвиваються в басейні внутрішніх сонних артерій. Частота інфарктів у цій зоні перевищує частоту інфарктів у вертебробазилярном басейні в 5-6 разів.
Найбільш часто інфаркти розвиваються в басейні середньої мозкової артерії, яка живить значну частину мозку, базальні ядра, Внутрнние капсулу (коліно, передні відділи задньої ніжки і частково передній ніжки), більшу частину скроневої частки, прецентральная область і область середніх і нижніх відділів пре-і постцентральной звивин, оперкулярной область, півовальний центр, значну частину тім'яної області та кутову звивину.
При порушенні кровообігу в судинах вертебробазилярного басейну спостерігаються системне запаморочення, ністагм, координаторні розлади, порушення слуху та зору, вегетативні розлади, іноді розвивається кома, тетраплегия, порушення дихання та серцевої діяльності, дифузна гіпотонія або з'являється горметонія.
Інфаркт при оклюзії хребетної артерії призводить до розвитку симптомів з боку довгастого мозку, мозочка і частково шийного відділу спинного мозку. Вогнища інфаркту при закупорці хребетної артерії можуть розвиватися в області середнього мозку, в зоні суміжного кровообігу двох судинних систем - хребетного і каротидного басейнів. Інфаркти в зоні суміжного кровообігу більш характерні для оклюзії внечерепного відрізка хребетної артерії.
У перші дні ішемічного інсульту температурної реакції і суттєвих зрушень у периферичної крові, як правило, не спостерігається. Однак при великих інфарктах з вираженим набряком мозку і впливом на мозковий стовбур можливий розвиток гіпертермії і лейкоцитозу, а також підвищення вмісту глюкози і сечовини в периферичної крові.
З боку іантизсідальної системи крові у більшості хворих з ішемічним інсультом відзначається зрушення в бік гіперкоагуляції крові. Підвищення фібриногену, протромбіну, толерантності плазми до гепарину, поява фібриногену В при зниженій або нормальній фібринолітичноїактивності зазвичай виражено в перші 2 тижні захворювання.
У ряді випадків можлива зміна гіперкоагулянтності крові гіпокоагуляцією її. При цьому наголошується раптове падіння вмісту фібриногену в крові, зменшення протромбінового індексу і зниження числа тромбоцитів. Перераховані плазмові (фібриноген, протромбін) і клітинні фактори згортання крові споживаються на внутрішньосудинне згортання, а позбавлена ??факторів, що згортають кров проникає через судинну стінку, викликаючи геморагічні ускладнення. Розвиваються поширені геморагічні ускладнення, які є наслідком внутрішньосудинного згортання (синдром споживання, тромбогеморрагіческій синдром, синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання - ДВС-синдром).
У хворих з ішемічним інсультом в гострому періоді відзначається висока агрегація і адгезивність тромбоцитів. На найбільш високих цифрах вона тримається протягом 10-14 днів, повертаючись до субнормальним показниками на 30-й день інсульту.
Цереброспинальная рідина звичайно прозора з нормальним вмістом білка і клітинних елементів. Можливо невелике збільшення білка рідини і лімфоцитарного цитоза при осередках інфаркту,...
