азкового ураження, відзначається збільшення печінки та селезінки, в яких нерідко виявляють дрібні некротичні вузлики. Брижові і периферичні лімфатичні вузли збільшені. p align="justify"> Патогенез (механізм виникнення і розвитку хвороби): Захворювання починається гостро: підвищується температура тіла, з'являються болі в животі, діарея з домішкою крові і слизу. У терапевтичні відділення потрапляють головним чином хворі з шлунково-кишковою формою иерсиниоза. Клінічна картина у таких хворих характеризується болями в животі і більш-менш вираженою діареєю. Поряд з шлунково-кишкової можливі й інші форми клінічного перебігу: аппендікулярная, артритичним, септична і субклиническая. Потрапили в організм людини з їжею або водою ієрсинії частково гинуть у кислому середовищі шлунка, решта проникають далі в кишечник. Основний патологічний процес розвивається в дистальному відділі тонкої кишки. При достатній вірулентності і достатній кількості збудників можливо їх проникнення по лімфатичних судинах в брижових лімфатичні вузли і розвиток мезентериального лімфаденіту. У цих випадках ієрсиніоз протікає в гастроинтестинальной або абдомінальній формі. При високій вірулентності ієрсинії і зниженні імунологічної реактивності організму розвивається бактеріємія, клінічно проявляється генералізацією інфекції. Збудник також проникає в органи і тканини, багаті лімфоїдними елементами і фіксованими макрофагами (печінка, селезінка, лімфатичні вузли). У разі незавершеного фагоцитозу ієрсинії тривало персистують в організмі, викликаючи нові вогнища запалення, з яких вони повторно надходять в кров. Внаслідок цього може розвинутися вторинно-вогнищева форма з ураженням будь-якого органу (серця, печінки, суглобів, легень) або виникають загострень і рецидиви. У патогенезі иерсиниоза (особливо вторинно-осередкової форми, загостренні і рецидивів) велике значення мають алергічний компонент, аутоімунні процеси, що клінічно проявляється екзантемою, еозинофілією, артралгіями і артритами. Імунітет вивчений недостатньо. Відомо, що гострий період характеризується зниженням абсолютної кількості Т-лімфоцитів і збільшенням В-лімфоцитів. При повноцінному імунній відповіді відбувається постеленное наростання кількості Т-лімфоцитів з нормалізацією їх в періоді реконвалесценції. Низький рівень Т-лімфоцитів служить несприятливим прогностичним ознакою, що свідчить про можливість рецидиву або переході процесу в хронічну форму. У хворих із затяжним перебігом иерсиниоза виявлено зниження кількості Т-супресорів. На 1-2-му тижні хвороби з'являються специфічні антитіла, максимальний рівень яких спостерігається на 3-4-му тижні хвороби. p align="justify"> Лабораторна діагностика ієрсиніозу: Виявлення фрагмента геному збудника методом ПЛР у калі або крові. Визначення антитіл методом РСК або ІФА. Для бактеріологічного дослідження у всіх хворих беруть випорожнення (3-5г) і сечу (50-100мл), за показаннями - спинномозкову рідину, мокротиння, жовч, гній з абсцесів, а для серологічного...
