- аж до розвитку гіпоглікемічної шоку при введенні високих доз інсуліну. Рівень глюкози в крові знижується в результаті: 1) прискорення надходження глюкози в клітини, 2) підвищення використання глюкози клітинами.
Інсулін прискорює надходження моносахаридів в інсулінозалежні тканини, особливо глюкози (А також цукрів схожій конфігурації в положенні С-1-С-3), але не фруктози. Зв'язування інсуліну зі своїм рецептором на плазматичній мембрані призводить до переміщенню запасних білків-переносників глюкози (глута 4) з внутрішньоклітинних депо і включенню їх у мембрану.
Інсулін активує використання клітинами глюкози шляхом:
В· активування і індукції синтезу ключових ферментів гліколізу (глюкокінази, фосфофруктокинази, піруваткінази);
В· збільшення включення глюкози в пентозофосфатний шлях (активування дегідрогеназ глюкозо-6-фосфату та 6-фосфоглюконат);
В· підвищення синтезу глікогену за рахунок стимуляції утворення глюкозо-6-фосфату і активування глікогенсинтази (одночасно інсулін інгібує глікогенфосфорілазу);
В· гальмування активності ключових ферментів глюконеогенезу (піруваткарбоксілази, фосфоенолпируваткарбоксикиназы, дифосфатази, глюкозо-6-фосфатази) і репресії їх синтезу (заставлений факт репресії гена фосфоенолпируваткарбоксикиназы).
Інші гормони, як правило, сприяють збільшенню вмісту глюкози в крові.
Глюкагон і адреналін призводять до зростання глікемії шляхом активації глікогенолізу в печінці (Активування глікогенфосфорилази), проте на відміну від адреналіну глюкагон НЕ впливає на глікогенфосфорілазу м'язів. Крім того, глюкагон активує глюконеогенез в печінці, наслідком чого також є збільшення концентрації глюкози в крові.
Глюкокортикоїди сприяють підвищенню рівня глюкози в крові за рахунок стимуляції глюконеогенезу (Прискорюючи катаболізм білків у м'язовій та лімфоїдної тканинах, ці гормони збільшують вміст у крові амінокислот, які, вступаючи в печінку, стають субстратами глюконеогенезу). Крім того, глюкокортикоїди перешкоджають утилізації глюкози клітинами організму.
Гормон зростання викликає збільшення глікемії опосередковано: стимулюючи розпад ліпідів, він призводить до збільшення рівня жирних кислот у крові і клітинах, знижуючи тим самим потребу останніх в глюкозі (жирні кислоти - інгібітори використання глюкози клітинами).
Тироксин, особливо що виробляється в надмірних кількостях при гіперфункції щитовидної залози, також сприяє підвищенню рівня глюкози в крові (за рахунок збільшення глікогенолізу).
При нормальному рівні глюкози в крові нирки повністю її реабсорбіруют і цукор в сечі не визначається. Однак якщо глікемія перевищує 9-10 ммоль/л (нирковий поріг), то з'являється глюкозурія. При деяких ураженнях нирок глюкоза може виявлятися в сечі і при нормогликемии.
У нормі вміст глюкози в крові натще звичайно нижче 6 ммоль/л, рівень у межах 6-8 ммоль/л повинен розглядатися як прикордонний стан, а рівний аб...
