gn="justify"> пояснюється зменшенням не тільки деградації, а й екскреції цих гормонів хворими нирками.
анемічний синдром
Еритропоез при ХНН порушується досить рано, що проявляється анемією. Основні механізми розвитку анемії при ХНН висвітлені в розділі В«ПатогенезВ». Частота анемії міняється залежно від вираженості уремії та форми захворювання. Анемія виявляється в середньому у 25% хворих ще до азотемії. Проте потім частота її наростає, і при рівні креатиніну сироватки крові вище 0.45 ммоль/л анемія виявляється у всіх хворих. Виразність анемії корелює з рівнем креатиніну, сечовини, клубочкової фільтрації. Згідно І. Є. Тареевой (1986), її виявляють у 80% хворих при зниженні клубочкової фільтрації до 30-35 мл/хв (вміст креатиніну 0.26-0 35 ммоль/л) і у 100% хворих при рівні креатиніну 0.7 ммоль/л . Внаслідок анемії розвиваються дистрофічні зміни в органах і тканинах, знижується толерантність до фізичних навантажень.
Порушення кислотно-лужної рівноваги
Найбільш типово для ХНН розвиток метаболічного ацидозу. Зазвичай це обумовлено пригніченням секреції іонів водню, освітою в канальцях нирок аміаку і підвищеним виділенням гідрокарбонатів. У цій ситуації у зв'язку із зменшенням у позаклітинному водному просторі концентрації НСО3 розвивається метаболічний ацидоз. По механізму виникнення і ведучим патофізіологічним ознаками розрізняють гломерулярний і канальцевий ацидоз.
Гломерулярний ацидоз розвивається при захворюваннях нирок з переважним ураженням клубочків, в першу чергу при хронічних нефритах. Метаболічний ацидоз в цих випадках спостерігається в порівняно пізніх стадіях захворювання. Коли клубочкова фільтрація виявляється нижче 20 мл/хв, нирки не в змозі вивести утворився в організмі надлишок Н +, розвивається позитивний водневий баланс.
Поява ниркового ацидозу на фоні ХНН посилює деякі клінічні ознаки. З ацидозом пов'язані виражена слабкість, відсутність апетиту, нудота, задишка при незначних рухах, а іноді і в стані спокою. В останніх стадіях ацидозу спостерігається дихання Куссмауля.
Канальцевий ацидоз розвивається при захворюваннях, що вражають переважно канальці нирок - хронічному пієлонефриті, інтерстиціальному нефриті та ін При цих захворюваннях внаслідок ураження канальців мають місце недостатня реабсорбція бікарбонатів, пригноблений синтез і виведення аміаку, у зв'язку з цим зменшення виведення калію і хлору, порушення обміну іонів водню. Канальцевий ацидоз поєднується з гіперкаліємії і підвищенням вмісту хлору. Канальцевий ацидоз більш виражений і більш стійкий, ніж клубочковий, тому гіпервентиляція в стані спокою виявляється раніше і важче.
