) імуноглобуліну G - ревматоїдний фактор.
Аутоантитіла і утворюються при їх участі імунні комплекси (антиген + імуноглобулін + ревматоїдний фактор + комплемент) викликає ряд патологічних реакцій, нерідко купують ланцюгової (безперервний) характер. При цьому відбувається пошкодження лізосом клітин з виходом активних протизапальних субстанцій, стимуляція фагоцитозу, активація медіаторів запалення (кінінів, серотоніну, гістаміну та ін.), Активація системи згортання крові. Подібні взаємопов'язані реакції розігруються в першу чергу в синовіальній оболонці, а також і поза суглобів, особливо в судинах. Таким чином, захворювання нерідко з самого початку набуває системного характеру, який клінічно не завжди очевидний.
У початковому періоді відзначається ушкодження тканин суглобів у вигляді гострого або підгострого синовіту з вираженими ексудативно альтеративними змінами (гіперемія, набряк, інфільтрація лейкоцитами, серозний випіт у порожнину суглоба). Запальний процес в подальшому поширюється на суглобову капсулу і м'які тканини суглобів. Ексудативні зміни незабаром змінюються проліферативними з формуванням мікроворсинок, лімфоїдних інфільтратів, мережі судин, грануляцій. Розростається грануляційна тканина (так званий паннус) проникає в хрящ і руйнує його, потім до процесу залучаються епіфізи кісток. У околосуставной клітковині фіброзний процес нерідко протікає з утворенням ревматоїдних вузликів.
Прогресування фіброзно-склеротичного процесу призводить до розвитку підвивихів і вивихів, контрактур з обмеженням функції суглобів, анкилозированию (фіброзного, а потім і кістковому). Поряд із змінами в суглобах процеси дезорганізації сполучної тканини і зміни в судинах спостерігаються в багатьох органах і системах. (Додаток Б рис.1)
1.4 Клінічні прояви
У більшості випадків захворювання починається гостро або підгостро.
Як правило, спочатку спостерігається симетричне ураження проксимальних міжфалангових суглобів кистей і стоп. Потім залучаються і більш великі суглоби: променезап'ясткові, гомілковостопні і, нарешті, колінні, плечові, тазостегнові. Нерідко з самого початку уражаються великі суглоби. Відзначається помірне збільшення суглоба, підвищення місцевої температури, гіперемія, позитивний симптом бічного стискання.
Пасивна і особливо активна рухливість в ньому обмежена і болюча. Вже в цьому періоді захворювання характерне відчуття скутості в уражених суглобах після тривалої нерухомості, особливо вранці (ранкова скутість). Клінічні прояви артриту відрізняються стійкістю навіть при активному лікуванні.
Часто розвивається гіпотрофія м'язів, прилеглих до уражених суглобів.
Нерідко в м'яких тканинах поблизу ураженого суглоба утворюються щільні ревматоїдні вузлики. Найбільш часто вони розташовуються на передпліччях, навколо ліктьових суглобів, в області п'яткових сухожиль. Їх виявлення має певне діагностичне значення.
У міру прогресування захворювання посилюються проліферативні процеси в суглобах і навколосуглобових тканинах, відзначається деструкція хрящів і суглобових відділів кісток, що призводить до деформацій, контрактурам, підвивихи (Додаток В рис.1). При ураженні суглобів кистей розвивається деформація (ульнарная девіація), що надає кистям характерний вигляд («ласти моржа», «шия лебедя») (Додаток В ріс.2,3).
Уражені суглоби при ревматоїдному артриті зазвичай знаходяться на різних стадіях розвитку патологічного процесу: в одних суглобах відзначаються проліферативні зміни, в інших - ексудативні, в третіх - анкілозуючий. Нерідко в одних і тих же суглобах мають місце змішані зміни.
Клінічна картина ревматоїдного артриту відрізняється також різноманітними позасуглобовими проявами.
Ураження серця характеризується розвитком патологічного процесу, головним чином у міокарді, рідше - в ендокарді. Клінічно це проявляється помірним розширенням серця, переважно вліво, приглушеністю I тону, появою систолічного шуму без акценту II тону, схильністю до гіпотонії і лабільності пульсу. При ЕКГ-дослідженні часто відзначаються ознаки помірного зміни міокарда зі зниженням вольтажу зубців, збільшення систолічного показника та ін.
Лише в деяких випадках розвивається дифузний міокардит, а ще рідше формується органічний клапанний порок серця - недостатність мітрального клапана і виключно рідко - стеноз лівого передсердно-шлункового отвори. Іноді розвивається перикардит.
Відносно рідко спостерігається ураження органів дихання: вогнищеві зміни в нижніх частках легень, сухий або ексудативний (з невеликим випотом) плеврит. Поразка легеневих судин може призвести до легеневої гіпертензії. У рідкісних випадках розвивається дифузни...
