дія ритму до дистальним ділянкам системи Гіса-Пуркіньє на ЕКГ реєструється прогресуюча деформація комплексу QRST з розширенням зубців шлуночкового комплексу та зниженням їх амплітуди. При цьому наголошується поступове збільшення тривалості інтервалів RR, що пов'язано з більш низьким рівнем автоматизму дистальних відділів провідної системи в порівнянні з проксимальними.
Міграція идиовентрикулярного водія ритму в дистальному напрямку завершується появою хвиль залишкової біоелектричної активності шлуночків - на ЕКГ реєструються низькоамплітудні хвилі, в яких елементи шлуночкового комплексу не розпізнаються.
При пригніченні функції автоматизму виникають порушення механічної активностісерця, тим більше виражені, ніж дистальніше розташований водій ритму і чим нижче рівень його автоматизму. При дистальному идиовентрикулярного ритмі розвивається електромеханічна дисоціація, коли імпульси порушення, поширюючись по шлуночках, не реалізуються ефективним м'язовим скороченням.
АВ-дисоціація характеризується одночасним функціонуванням двох водіїв ритму, рівень автоматизму яких ставати приблизно однаковим.
Однією з найбільш частих причин появи АВ-дисоціації є гострий інфаркт міокарда, особливо при його задньо-перегородочной локалізації. Рідше дане порушення серцевого ритму виникає при гострому міокардиті.
При АВ-дисоціації на ЕКГ одночасно реєструється синусовий (позитивні зубці р) і вузловий (вузлові комплекси QRST) ритм. Тривалість інтервалів р-р і R-R із приблизно однакова, що пов'язано з приблизно однаковим рівнем автоматизму одночасно функціонуючих передсердного і вузлового водія ритму. Частота диссоциированного ритму зазвичай не перевищує 60-70 на хвилину.
Синхронізація роботи синусового і вузлового водія ритму при АВ дисоціації обумовлює наявність певного зв'язку між синусовим зубцем р і вузловим комплексом QRST: зубець р може бути фіксований перед комплексом QRST, може реєструватися після нього або переміщатися навколо комплексу, періодично нашаровуючись на нього.
Виділяють 2 варіанти АВ дисоціації: повну і неповну (Із захопленнями шлуночків). p> При повній АВ-дисоціації жоден імпульс збудження з передсердь не передається на шлуночки, при неповній - частина імпульсів з передсердь проводиться на шлуночки. На ЕКГ після позитивного зубця р, наступного за вузловим комплексом QRST, реєструються комплекси В«захопленняВ» шлуночків (неповна АВ дисоціація з комплексами В«захопленняВ» шлуночків).
Тривалість інтервалу p-R комплексу захоплення залежить від тривалості інтервалу R-p (інтервалу між зубцем R чергового вузлового комплексу та диссоциированного з ним зубця р синусового ритму): чим коротше інтервал R-p диссоциированного комплексу QRST-p, тим тривалішим інтервал p-R комплексу захоплення.
Черговий дисоційованому комплекс і комплекс захоплення нагадують бутерброд, в якому між двома комплексами QRST (перший з них вузловий, другий - комплекс захоплення) реєструється один позитивний зубець р.
Патологічний посилення автоматизму синусового вузла проявляється стійкою синусовою тахікардією, яка реєструється як при фізичному навантаженні, так і в стані спокою. При цьому антиаритмічні кошти, як правило, не ефективні. Найчастіше таке порушення функції автоматизму спостерігається при тиреотоксикозі, очаговом і дифузному міокардиті. Іноді генез даного порушення серцевого ритму з'ясувати не вдається, що дозволяє говорити про ідіопатичною синусової тахікардії.
Порушення функції провідності.
Порушення функції провідності характеризуються уповільненням або припиненням проведення імпульсу збудження по проводять міоцитах (блокади), що може бути пов'язано з:
- порушенням електрофізіологічних властивостей клітинної мембрани проводять міоцитів (Часткова деполяризація, неповна реполяризація, зниження збудливості і зміна характеру електричного відповіді),
- органічними змінами проводять міоцитів серця, в тому числі і при вродженої патології провідної системи серця,
- поєднанням першого і другого механізму.
Залежно від характеру патологічних змін у провідній системі серця блокади проведення можуть бути функціональними і органічними.
Функціональні блокади виникають при порушенні нейровегетативної регуляції провідної системи серця (ваготония), порушеннях серцевого ритму (тахізавісімие і брадізавісімие блокади), електролітних порушеннях, органічні - при залученні провідних міоцитів у патологічний процес (вогнищеві і дифузні зміни в міокарді передсердь і шлуночків), а також при вродженої патології провідної системи серця.
Найчастішою причиною органічних блокад є ішемічна хвороба серця, особливо гострий фаза інфаркту міокарда, вогнищеві та дифузні міокардити, первинна і вторинна дилатаційна кардіоміопатія.
Залежно від ступеня порушення проведення імпульсу збудження блокади можуть бути повними і неповними (частковими). При повних ...
