нути під впливом лікування. Поразка ендотелію і базальної мембрани спостерігається при тривалому перебігу захворювання. У таких випадках протеїнурія зазвичай не зникає. p> Нирковий фільтр пропускає головним чином низькомолекулярні білки крові з щільністю менше 70 000 (альбуміни). При більш глибокому ураженні нирок в сечі з'являються і високомолекулярні білки - глобуліни. В останні роки набуває поширення вивчення селективної протеїнурії, тобто здатності пошкодженого клубочкового фільтра пропускати білки різної відносної молекулярної маси. Для вивчення селективної протеїнурії використовується метод електрофорезу білків сечі. Встановлено, що при гломерулонефриті в сечу потрапляють майже всі компоненти сироватки крові та уропротеінограмма носить назву нефротической, або сироваткової. При нефротичному синдромі в сечі визначається велика кількість альбумінів, а2 і гамма-глобуліни. Зміст а2-і гамма-глобулінів збільшено в сироватці крові, але в сечі їх немає. Такий тип уропротеінограмми називається нефротичним.
протеїнурія від 0,033 г/л (0,033% о) до 30 г/л (30% о) ми спостерігали у всіх вагітних, хворих гломерулонефритом; особливо висока протеїнурія при нефротической формі хронічного гломерулонефриту.
Недокрів'я - одне з частих проявів патології нирок. Нирки беруть участь в процесі кровотворення. У них утворюється еритропоетин-гуморальний фактор, що регулює еритропоез. Еритропоетин стимулює диференціацію гемоцітобластов кісткового мозку в сторону еритробластів. Крім того, ерітропоетій підвищує синтез гемоглобіну. Анемія при захворюваннях нирок нормохромна, рідше гіпохромна. Таким чином, при хворобах нирок розвивається своєрідний порочне коло: порушення ерітропоетіческой функції нирок веде до розвитку анемії, а нирки дуже чутливі до гіпоксії; зниження кількості гемоглобіну супроводжується Порушення діяльності канальців, що ускладнює перебіг основного захворювання.
При гострому гломерулонефриті анемія, крім порушення еритропоезу, пов'язана також з розведенням крові внаслідок гіперволемії, і, перш за все гідремії. Зменшення концентрації еритроцитів і гемоглобіну в одиниці об'єму крові відбувається і при нормально протікає вагітності, оскільки вже з другого триместру зростання обсягу плазми випереджає збільшення кількості еритроцитів, при цьому показник гематокриту знижується. За нашими даними, під час фізіологічної вагітності об'єм плазми збільшується на 42%, в той час як обсяг еритроцитів - тільки на 20%. У зв'язку з цим показник гематокриту зменшується на 11%, розвивається помірна гідремія. Кількість еритроцитів зменшується до 3,5-Ш 6 мкл. Вміст гемоглобіну знижується до 110 г/л (11 г%). Ця обставина слід враховувати, аналізуючи показники червоної крові у хворих на гломерулонефрит. Гіперволемія розвивається і у вагітних, хворих хронічний гломерулонефрит, хоча і не настільки значно, як у здорових вагітних: обсяг плазми збільшується на 26%, обсяг еритроцитів - на 11%. Про істинної анемії можна говорити при вмісті гемоглобіну в крові менше 110 г/л (11 г%) і при показнику гематокриту менше 33%.
Анемія закономірно спостерігається при хронічному нефриті у стадії ниркової недостатності. При збереженій азотовидільної функції нирок недокрів'я - нерідке явище, оскільки порушення продукції еритропоетину відзначається раніше уремії. Поза вагітності анемія при хронічному гломерулонефриті з достатньою азотовидільної функцією нирок зустрічається у 30-40% хворих. Серед цих хворих під час вагітності ми спостерігали недокрів'я у 26% жінок.
Література
1) Захворювання нирок і вагітність М.М.Шехтман. - М.: Медицина, 1980. p> 2) Фізіологія нирок А. Вандер Санкт-Петербург, 2000. br/>