че 3,1 мекв/л; гідрокарбонат плазми - нижче 30 мекв/л; хлорид плазми - нижче 90 мекв/л; сечовина плазми - вище 40 мг/100 мл (по Sherlock). p> Гіпокаліємію можна розцінювати як ознаку вторинного гіперальдостеронізму або як наслідок масивної діуретичної терапії при недостатньому відшкодуванні калію. Чим важче цироз печінки, тим менше депо калію в організмі. Терапія: введення хлориду калію для того, щоб усунути супутній метаболічний алкалоз.
Гипонатриемия розвивається внаслідок посиленого діурезу при недостатньому введенні натрію або в внаслідок переміщення натрію в клітини при важкому ушкодженні печінки (Термінальна гіпонатріємія). Як ізольоване порушення вона легко усунена. Її поєднання з іншими електролітними порушеннями є серйозною ознакою. Терапія: обмеження кількості рідини (менше 500 мл/день); введення інфузійних розчинів манітолу; обережне призначення розчину хлориду натрію 1000 при заборону вживання рідини, інакше виникне небезпека посилення асциту і виникнення набряку легенів.
3. Печінка і кислотно-лужний стан
При частковому пошкодженні печінки внаслідок цирозу спостерігається тенденція до дихального і метаболічного алкалозу. При комі схильність до дихального алкалозу посилюється; в термінальний період часто розвивається метаболічний ацидоз (Dolle, Boron з співавт.). Причиною дихального алкалозу є помірна гіпервентиляція (див. вище), а причиною метаболічного алкалозу (особливо у хворих на цироз з асцитом), ймовірно, почасти альдостеронизм.
Зміни кислотно-лужного стану у хворих на цироз печінки
При кровотечах з варикозних розширених вен стравоходу: посилення респіраторного алкалозу; зменшення метаболічного алкалозу.
При операціях накладення портокавального шунта: посилення метаболічного алкалозу.
При застосуванні діуретиків: антагоністи альдостерону ведуть до метаболічного ацидозу, тіазидні похідні - До метаболічного алкалозу. p> Падіння концентрації калію і хлоридів сприяє посиленню метаболічного алкалозу.
Зміни кислотно-лужного стану при цирозах печінки служать вторинними проявами, що виникають внаслідок складних порушень обміну речовин при основному захворюванні. У патогенезі захворювання вони не грають вирішальної ролі. При нормальному рН крові тільки 4% вільного (токсичного) NH3 проникає через гематоенцефалічний бар'єр, а при зміщенні рН ця величина зростає, тому необхідно спостерігати за кислотно-лужним станом. У міру компенсації печінкової, серцевої і ниркової недостатності кислотно-лужну рівновагу нормалізується.
4. Вплив операції на печінка
Будь-яке оперативне втручання навіть у здорових людей в 50% випадків викликає легке порушення функцій печінки (Doenicke).
У разі попереднього захворювання печінки функція цього органу закономірно погіршується: спостерігається затримка бромсульфалеина, зменшуються резерви глікогену, підвищуються трансамінази (максимально на 4-й день після операції, Reichmann, Wohlgemuth). При порівняльних гістологічних дослідженнях після будь тривалої операції завжди виявляються дистрофічні та реактивні зміни (Renger, Jehmlich). Ураження печінки коливається від минущих, ледь вловимих змін до необоротної печінкової коми.
Функціональна і лабораторна діагностика не може повністю відобразити функціональну здатність печінки. Майже в 20% випадків біохімічні проби неінформативні. Основні і супутні захворювання непомітно впливають на печінку і зміна функціональних проб, а біопсія не завжди виявляє патологію печінки (binder). З віком печінку уражається більше, і небезпека післяопераційних ускладнень зростає. У осіб старше 60 років, крім того, потрібно постійно рахуватися з комбінацією різних захворювань. Завжди потрібно пам'ятати про клінічно прихованої реакції печінки на різні заходи до, під час і після операції.
5. Передопераційна діагностика
Для запобігання ускладнень з боку печінки необхідно проводити ретельну передопераційну діагностику в сенсі захворювання печінки, його характеру і ризику операції. Дослідження повинні давати відомості про:
- характер захворювання печінки (на підставі морфологічної картини біоптату);
- тяжкості захворювання (Скарги, клінічні симптоми, біохімічні дані);
- тенденції до розвитку і активності (повторні клінічні, біохімічні, гістологічні або лапароскопічні дослідження);
- супутніх захворюваннях або токсичних факторах, які викликають патологічний процес у печінці або несприятливо впливають на її функцію.
Деякі дані по діагностиці (за Renger )
Анамнез: болі в епігастральній області; непереносимість алкоголю, жирів, смаженого, порушення стільця, жовтяниця, зниження працездатності: нестійкість настрою; втрата лібідо і потенції.
Клінічні дослідження: маса тіла; розміри печінки: пальпація печінки - найважливіший скринінг-метод дослідження печінки (...
