при дистрофічних печінкових процесах за це відповідальний чинник гіповолемії. У багатьох випадках при цирозах спостерігається пониження периферичного опору судин.
Причини
Гуморальні фактори: недолік ангіотензину, судинорозширювальних гістаміноподібну речовин (Baltzer з співавт., Said, Mutt). Знижена чутливість до левартеренолу на периферії, проте нормальна до епінефрину і Ангіотензінамід (Lunzer з співавт.).
Нервові фактори: поява помилкових нейротоксичних речовин (Wernze з співавт.), ослаблення симпатичних аферентних і еферентних імпульсів, обмежена реактивність на кардіоваскулярні стимули.
- Часто при цирозах печінки знаходять: гіперкінетичну циркуляцію (підвищений на 33% хвилинний об'єм серця, збільшений об'єм плазми, зменшення часу циркуляції, зниження артеріовенозної різниці по кисню, зниження артеріального тиску і периферичного судинного опору, зниження кровопостачання шкіри). Підвищення хвилинного об'єму серця і розширення a. hepatica розглядаються як компенсаторні механізми редуцированного портального кровообігу незалежно від наявності цирозу або портальної гіпертонії (Liehr з співавт.). Яке клінічне значення має підвищене споживання кисню при гепатомегаліческіх цирозах, в даний час ще не відомо (Bircher з співавт.).
Гіпоксія переважно внаслідок внутрілегочного шунта справа наліво (10-20% хвилинного об'єму серця). У 1/10 хворих насичення крові киснем нижче 85% ємності. Стойко знижений рСО2 30-35 мм рт. ст. внаслідок помірної гіпервентиляції.
В'язкість крові та портальна гіпертонія. Висока в'язкість крові у хворих на цироз з явищами починається портальної гіпертонії корелює з підвищеною концентрацією IgG, низька в'язкість при вираженої портальної гіпертонії з варикозно розширеними венами стравоходу корелює з низькими показниками фібриногену (Leonhardt, Bungert). При далеко зайшли цирозах печінки спостерігається схильність до кровотеч, яка розцінюється як коагулопатія споживання внаслідок недостатнього виведення активованих факторів згортання (Lasch, Huth, Tytgat, Collen). При тромботичних ускладненнях постає питання і про збільшення змісту інгібіторів фибринолизина (Aschauer з співавт.).
Рівень гістаміну плазми. При змішуванні в печінці 30% артеріальної крові з венозною виводиться близько 50-75% гістаміну, надходить через ворітну вену (Stopik з співавт.). При операціях на черевної порожнини кількість гістаміну в крові, взятої з ворітної і ліктьовий вен, зростає. При цирозах периферична концентрація гістаміну підвищена (Beger з співавт.): Це пов'язують з пониженням його розщеплення і накопиченням у печінці та/або збільшенням колатерального кровообігу, а також підвищеним звільненням гістаміну з огрядних клітин внаслідок системної ендотоксінеміі (Liehr).
Введення води всередину викликає гіпотонію портальної крові (досліди на щурах). Ця гіпотонія є адекватним подразником осморецепторів, які приводять в дію механізм, забезпечує підвищення діурезу, поки не розвинеться загальна гіпотонія плазми і регуляторне включення центральних осморецепторів. Одночасно печінку накопичує рідину (Nowacki).
Розщеплення вазопресину залежить від діяльності печінки. Чим вище концентрація вазопресину в плазмі, тим більша його частка інактивується печінкою. У нормі вазопресин інактивується печінкою і нирками у співвідношенні 1: 3, при гідремії у співвідношенні 2: 3. При пошкодженнях печінки спостерігається недостатня інактивація вазопресину (Особливо при водному навантаженні; LaraghccoaBT.). Однак практично це не повинно мати великого значення (Knick). p> Асцит є ознакою серйозного пошкодження печінки. Пониження коллоідоосмотіческого тиску в результаті порушення синтезу альбуміну, портальна гіпертонія (внутрішньопечінковий інтра-і постсінусоідальний блок), утруднення лімфовідтоку (Krone з співавт.) і вторинний гіперальдостеронізм (якоюсь мірою) вважаються причинами асциту. При декомпенсованому цирозі печінки розширення периферичних судин, секвестрація крові в басейні ворітної вени і скупчення води і розчинів внаслідок розвитку асциту і набряків ведуть до змін ренальної гемодинаміки та виникненню ниркової недостатності - В«гепаторенальний синдромВ» (Lange, Martini).
Особливості застосування діуретиків при асциті
Діуретики застосовуються тільки тоді, коли без солі або малосолевая дієта не забезпечує зворотного розвитку асциту.
Обережний індивідуальний підбір діуретиків і розумна дозування.
Застосовуються антагоністи альдостерону або Тріамтерен в комбінації з тіазидними похідними, фуросемідом, а іноді з етакриновою кислотою при вторинному гіперальдо-стеронізме (ознаки: виділення натрію в добовій сечі менше 10 мекв або коефіцієнт Na-/ K +
Небезпека застосування діуретиків при асциті
Масивне застосування діуретиків може вести до важких електролітних порушень: натрій плазми стає нижче 130 мекв! л, калій плазми - ниж...
