ючову роль відіграють анамнестичні дані, аналіз патогенезу інфекційного захворювання та його клінічні прояви. p> Програма інтенсивної терапії хворих з синдромом ІТШ повинна обов'язково передбачати вплив на збудників захворювання і нейтралізацію їх токсинів. При менінгококової інфекції, тифо-паратифозних захворюваннях краще застосування спочатку антибіотиків бактеріостатичної дії (Левоміцетин), що виключає масовий бактеріоліз і посилення В«токсинної удару В». Левоміцетину гемисукцинат вводять внутрішньовенно 1 г на 250 мл 0,9% розчину натрію хлориду зі швидкістю 90-120 крапель на хв. У будь-яких випадках антибактеріальні препарати поєднуються з глюкокортикостероїдами, дезінтоксикаційними засобами.
У якості специфічних детоксикаційних засобів в Залежно від нозологічної форми захворювання показане внутрішньовенне введення протидифтерійною антитоксичної сироватки, протіволептоспірозного, протівостафілококковий імуноглобулінів, антистафилококковой плазми, протівопневмококковой поливалентного імуноглобуліну та інших імунних препаратів.
Ключовим методом лікування ІТШ є інфузійна терапія. Вона повинна бути спрямована на заповнення ОЦК, оптимізацію її реологічних властивостей, неспецифічну дезинтоксикацию, корекцію синдрому ДВС, корекцію порушень КОС і водно-електролітного балансу. При серцевій недостатності (зниження серцевого й ударного індексу, АТ) для відновлення гемодинаміки препаратом вибору є допамін в дозах 3-15 мкг/кг0мін-1. При завзятій гіпотензії нижче критичного рівня може знадобитися додаткове введення за допомогою інфузомати невеликих доз розчину адреналіну з постійним контролем пульсу і АТ. p> Глюкокортикоїди на початку невідкладної терапії (як можна раніше!) слід вводити в дозі, еквівалентній 240 мг преднізолону. Їх застосування необхідно для нейтралізації патогенного впливу медіаторів запалення, стабілізації клітинних мембран, підтримки судинного тонусу.
6. Інфекційно-токсична енцефалопатія
Інфекційно-токсична енцефалопатія (ІТЕ) є часто зустрічається при вкрай тяжкому перебігу різних інфекцій (до 72%) поліетіологічних синдромом. Він відображає гостру недостатність функції ЦНС, що виникає в результаті прямого або опосередкованого впливу на неї мікробів або їх токсинів. ІТЕ може бути обумовлена ​​безпосереднім ураженням головного мозку мікробами (бактеріальні та вірусні менінгоенцефаліти) або їх токсинами (Черевний тиф, рикетсіози, чума та ін), порушенням мікроциркуляції в ньому (Грип, висипний тиф, малярія), впливом церебротоксіческіх речовин (вірусні гепатити, лептоспіроз, ГГНС та ін), системними розладами кровообігу, дихання, водно-електролітного балансу, КОС, гемостазу та ін При цьому відзначаються гіпоксія і набряк-набухання головного мозку.
Основними клінічними проявами ІТЕ є пригнічення (сомноленція, сопор, кома) і (або) зміна (дезінтеграція психічних функцій, амнезія, делірій) свідомості.
Вибір засобів і методів лікування визначається нозологічною формою захворювання (етіотропна терапія) і патогенезом порушень функцій життєво важливих, насамперед видільних, органів і систем (патогенетична терапія). До останніх відносяться специфічна і неспецифічна дезинтоксикация, включаючи екстракорпоральну детоксикацію, антигипоксическая терапія (забезпечення нормальної вентиляції легенів, оксигенотерапія, ГБО), поліпшення мікроциркуляції і живлення мозку (інфузійні засоби, пірацетам та ін.) Обов'язкові і глюкокортикоїди (внутрішньовенно в дозах, еквівалентних 90-240 мг преднізолону в добу), при психомоторному збудженні - седативні засоби (переважні натрію оксибутират, седуксен), при гіпертермії - антипіретики та (або) штучне охолодження. При часто супутньої ІТЕ церебральної гіпертензії обов'язкові дегідратаційні кошти, а в випадках загрожують життю порушень дихання - ШВЛ. p> Інтенсивна терапія ІТЕ завжди проводиться у поєднанні з лікуванням захворювань або критичних станів, що викликали гостре порушення функцій ЦНС (ОДН, гострі печінкова, ниркова недостатність, церебральна гіпертензія та ін.) Набряку-набухання головного мозку може сприяти неконтрольована надлишкова інфузійна терапія, особливо в хворих з менінгоенцефаліту, для яких характерне підвищення проникності гематоенцефалічного бар'єру.
7. Церебральна гіпертензія
Церебральна гіпертензія (ЦГ) - підвищення внутрішньочерепного тиску внаслідок гіперпродукції ліквору і набряку-набухання головного мозку, розвивається у хворих нейроінфекціями (бактеріальні та вірусні менінгіти, менінгоенцефаліти). Розвитку цього ускладнення сприяють виражена інтоксикація (Черевний тиф), розлади мікроциркуляції (грип, висипний тиф, малярія), гіпоксемія (пневмонії різної етіології). Типовими ознаками ЦГ є менінгеальні симптоми. У міру її посилення, особливо у зв'язку з набряком-набуханням головного мозку, розвивається інфекційно-токсична енцефалопатія, можлива дислокація головного мозку з летальним результатом.
Невідкладні зах...
