5,8% у CagA - серопозітвних осіб. Відповідно до теорії В«закисленняВ» цибулини ДПК і концепції В«даху, що протікаєВ», при колонізації Н. руlori ділянок ЖМ СО ДПК в ряді випадків утворюється виразковий дефект
2. При хеликобактериозе порушується фізіологічна регенерація слизової, Н.pylori стимулюють апоптоз при легкого та середнього ступеня обсіменіння і за типом негативного зворотного зв'язку посилюють проліферацію епітелію
3. При інвазії Нр виникає дисфункція клітин фундального залоз, яка призводить до збільшення агресивності шлункового вмісту за рахунок активації основних і парієтальних клітин і зменшення захисних можливостей СО шлунка внаслідок пригнічення функціонування додаткових мукоцитів. При захворюваннях травних органів асоційованих з H.pylori, в 83,3% випадків підвищується шлункова секреція. Кислотоутворююча зона має велику площу при інфікуванні CagA - позитивними штамами H.pylori. Н. руlori підсилює вироблення гастрину, який викликає збільшення загальної кількості залізистих епітеліоцитів і активізує секреторну функцію парієтальних клітин. p> Відбувається зниження секреції слизу з порушення його якісного змісту. Н. руlori продукують муциназа, расщепляющую глікопротеїн слизисто-бікарбонатного шару, що покриває шлунковий епітелій. Зменшення кількості продукується слизу призводить до того, що слизова оболонка, втрачає засоби захисту від чинників агресії шлункового вмісту. p> 4. Для хелікобактеріоза характерне підвищення рівня метаболітів NO в крові (вміст нітратів/нітритів у крові). H. pylori резистентний до антимікробній дії NO, продуцируемого слизовою оболонкою шлунка при запаленні, через наявність оксидази в мембрані бактерій
5. При інфікуванні усіма серотипами H.pylori у крові хворих підвищується вміст провосполітельного цитокіну (ІЛ -8) і протівосполітельного цитокіну (ІЛ - 4) при переважному збільшенні рівня останнього. Цитокіни сприяють пошкодженню слизової оболонки шлунка
6. Внаслідок запалення, викликаного Н. руlori, порушується кровооснабженіе слизової оболонки, що не дозволяє клітинам залозистого епітелію повноцінно регенерувати. Судинне пошкодження прямо індукується бактеріальними хемотаксинами і є ключовою мішенню реалізованих Н. руlori факторів.
При інфікованості Н. руlori рівень фундального соматостотіна, інгібіруюшего кровотік, залишається стабільним, а Просвічуюча концентрація NO, стимулюючого мікроциркуляцію, значно збільшена. Ерадикація Н. руlori супроводжується дворазовим підвищенням експресії фундального соматостотіна.
7. Прямій Вплив Н. руlori на характер моторики шлунка та ДПК не доведена.
Існує три основних напрямки діагностики хелікобактеріоза: Перший - дослідження зразків тканини, отриманих при ЕФГДС; Другий - оцінка уреазний активності Н. руlori; Третій - серологічна діагностика. p> Найбільш широко поширений перший підхід. Відомі такі методи, як гістологічне, бактеріологічне, імуногістохімічне дослідження, полімеразна ланцюгова реакція, швидкий уреазний тести. Недолік названих тестів обумовлений вогнищевим розподілом Н. руlori на слизовій оболонці, у зв'язку з чим для підвищення діагностичної значущості тесту доводиться збільшувати число біопсійної зразків, при взятті біоптату травмується слизова; використовувані в Нині методи стерилізації ендоскопічної апаратури недостатньо ефективні, тому зберігається небезпека перенесення Н.р. від одного пацієнта до іншому. Перевага оцінки уреазний активності полягає в тому, що вони дозволяють оцінити сукупну уреазний активність і неінвазивні. Однак уреаза - продукт життєдіяльності бактерії, а якщо бактерія неактивна в момент дослідження, то можна отримати помилково негативні результати. Серологічний підхід найбільш досконалий - хелікобактеріоз викликає системний імунну відповідь, в результаті цього в крові з'являються специфічні до М. руlori антитіла - імуноглобуліни класів (М, A, G), які можуть бути виявлені різними серологічними методами, серед яких імуноферментний аналіз є найбільш надійними, ніж з реакцією непрямої аглютинації і реакцією зв'язування копмплемента. p> Серологічний метод малоінвазівен і позбавлений недоліків попередніх методик, але має свої: перехресне реагування антитіл, помилково негативні результати на ранніх стадіях інфікування та хибнопозитивний результат протягом 6 місяців після лікування, проведеного з метою інактивації ..
З метою профілактики рецидивів виразки після оперативного лікування, в післяопераційному періоді всім хворим з верифікованим хелікобактеріозом показана антихелікобактерна терапія
Якщо не проводити антихелікобактерну терапію у хворих з ускладненими виразками наростають трофічні порушення в слизовій оболонці дванадцятипалої кишки, порушується фізіологічна регенерація клітин слизової, активується апаптоз, зменшується вироблення захисного слизу, підвищується кислотність шлункового соку, поглиблюються мікроциркуляторні порушення, що в кінцевому підсумку призводить до розвитку ...
