ні артеріоли, капіляри, посткапілярні венули. Отримані результати записуються у вигляді ЛДФ-грами, яка є результатом суперпозиції ендотеліальних, метаболічних, нейрогенних, міогенних, дихальних, серцевих та інших непрямих впливів на стан МЦР. ЛДФ надає можливість ізольовано оцінити міогенного і нейрогенних компоненти тонусу мікросудинної стінки, функціональну активність ендотеліоцитів. Перевагами методу є його достовірність, відтворюваність і неінвазівність.
Таким чином, гастродуоденальная ішемія є важливим чинником ульцерогенеза, грає провідну роль у виникненні ускладнень виразкової хвороби, сама виразкова хвороба посилює вихідну ішемію слизової. Діагностика та корекція мікроциркуляторних порушень гастродуоденальної слизової повинні бути обов'язковим в обстеженні хворих з ускладненою виразкою, а виявлені порушення мікроциркуляції повинні своєчасно коригуватися, як консервативними, так і оперативними методами. Якщо не коригувати виявлені мікроциркуляторні порушення, підвищується ризик розвитку рецидиву захворювання, і подовження термінів непрацездатності пацієнтів з ускладненою дуоденальної виразкою. br/>
2 Роль Н. руlori у розвитку трофічних порушень
Значення Н. руlori в патогенезі гастродуоденльніх захворювань на сьогоднішній день очевидна. Обсіменіння слизової оболонки шлунка та ДПК розглядається як один з найважливіших факторів патогенезу виразки ДПК, 70-80% виразок дванадцятипалої кишки і близько 60% -70% виразок шлунка пов'язані з персистенцією Н. руlori. У хворих, які страждають на виразкову хворобу ДПК, асоційованої з Н. руlori, інтенсивність обсіменіння слизової оболонки що залежить від віку, а змінюється залежно від наростання атрофії слизової оболонки і зменшення кислотної продукції. . p> Захворювання травних органів, асоційовані з H.pylori, в 70,8% випадків викликані CagA - позитивними, в 83,3% випадків - vacA - позитивними, в 16,7% випадків iceA - Позитивними, в 12,5% випадків - babA - позитивними штамами H.pylori. Причому ерозивно - виразкові захворювання шлунка та ДПК в 75,0% - 100,0% випадків асоційовані з CagA - позитивними серотипами H.pylori. При інфікуванні CagA - І iceA - позитивними H.pylori психосоматичний статус страждає більшою мірі, ніж у решти хворих.
Клінічно значимими на сьогоднішній день визнані цитотоксичні штами CagA і vacA, які також мають широкий діапазон екстрадігестівних проявів.
У осіб, інфікованих містять CagA штамами, вище активність антрального гастриту і ступінь вираженості кишкової метаплазії, вони викликають виражену лімфоцитарну реакцію із збільшенням кількості лімфоїдних фолікулів.
В даний час не викликає сумніву, що наявність Н. руlori є фактором ризику виникнення рецидиву ВХ. Рецидив дуоденальних виразок у протязі року при інфікуванні Н. руlori зустрічається в 75 - 80% випадків. Високий ступінь обсіменіння і велику кількість продуктів життєдіяльності бактерій гальмують загоєння і епітелізацію виразки. p> При збереженні персистенції Н. руlori в СО з шлунковим епітелієм спостерігається рецидивуючі протягом пептичної виразки, яке в 37-65% випадків супроводжується розвитком різних ускладнень (кровотеча, перфорація, пенетрація, стеноз). При важкому рецидивуючому перебігу виразкової хвороби в основному персистують Cag-А і vac-A позитивні штами H. pylori.
Думки з приводу ролі Н. руlori в генезі рецидивів виразок після оперативного лікування суперечні. Так з одного боку більшість авторів відзначають провідну роль хелікобактерної інфекції у виникненні рецидиву захворювання після операції. Н. руlori зустрічається від 64,2 до 95,8% хворих після органозберігаючих операцій та до 56% випадків у культі шлунка і слизової гастроентероанастомозу, при цьому відзначена тенденція до збільшення зростання інфікованості з віком хворих. З іншого боку існує думка, що роль Н. руlori значно перебільшена, надійна профілактика виникнення рецидиву виразки полягає в якісній ваготомії, корекції моторно-евакуаторної функції шлунка. p> Самі по собі органозберігаючі операції не сприяють зниженню інфікованості Н. руlori. При збережених хеликобактериозе і підвищеної кислотопродукції у хворих оперованих з приводу перфоративної виразки у віддаленому періоді рецидив виразкової хвороби виникає від 9,7% до 27,3% випадків. Тоді як екстрагастральная ваготомія в поєднанні з ерадикацією хелікобактеріоза знижує частоту рецидиву до 3,5%. p> Механізм ульцерогенної дії Н. руlori різноманітний.
1. Н. руlori. колонізує тільки епітелій шлункового типу. Бактерії проникають у межепітеліальних простір і всередину епітеліоцитів, викликаючи запальні зміни в слизовій оболонці. Таким чином, зона проживання бактерій в ДПК обмежується ділянками шлункової метаплазії в її слизовій оболонці. Це так звана додаткова екологічна ніша існування Н. руlori. Крім того, продукують CagA штами колонізують слизову оболонку не тільки шлунка, але і дванадцятипалої кишки, що може пояснити високу частоту виразкової хвороби до 9...
