об'єктивно підтверджують переваги одного режиму вентиляції перед іншими, на сьогодні відсутні. Проте вплив штучної вентиляції на пошкоджені легені та інші системи при цій патології вивчено досить непогано.
На відміну від більш ранніх уявлень про ГРДС, як про дифузному процесі, поступово приводить до збільшення еластичного опору, на сьогодні загальновизнаний факт гетерогенності ураження при ньому легеневої паренхіми. Наприклад, у важких випадках ЖЕЛ знижується до 20-30% від норми, проте механічні властивості ділянок легеневої паренхіми, що зберігають легкість, набагато більш близькі до норми, ніж це передбачалося раніше.
Гіпоксемія при ОПЛ може бути зменшена шляхом збільшення вдихається концентрації О 2 , збільшення середнього тиску в альвеолах і тиску в кінці видиху. Кожне з цих напрямків має свої переваги і недоліки. Ймовірність негативних наслідків збільшується пропорційно тривалості вентиляції. Найбільш часто викликані нею пошкодження легенів реалізуються в баротравмі (внеальвеолярний газ), травмі обсягом (дифузне ураження альвеол через перерозтягнення), ателектазах (ураження легенів через чергування розправлення і колапсу альвеол дихальним об'ємом), біотравме (фізичний стрес механічною вентиляцією, що викликає вивільнення медіаторів запалення).
У клінічній практиці при ОПЛ у дорослих зустрічаються всі види баротравми: інтерстиціальна емфізема, напружені кісти, газова емболія, зміни, нагадують бронхопульмонарную дисплазію. Найбільш серйозна форма пошкодження легені - пневмоторакс. Найбільш важливими клінічними факторами ризику його розвитку є максимальне трансальвеолярное розтягувальне тиск і тривалість проведення респіраторної підтримки. У ранньому періоді ОПЛ легкі здатні витримувати досить високі тиску, тоді як пізніше колагенові структури легеневої паренхіми піддаються нерівномірного руйнування, що і призводить до наростання частоти ускладнень.
Регіонарне перерозтягнення зазвичай виникає при використанні статичного тиску в дихальних шляхах, що перевищує 30 см вод. ст. Патерни вентиляції, надмірно розтягують альвеоли, викликають або посилюють тканинної набряк і пошкодження. Вважається, що максимальне альвеолярне тиск (тиск плато протягом інспіраторной затримки у відсутності потоку) повинно бути менше 35 см Н 2 О. Це може зажадати обмеження ПДКВ (менше 15 см Н 2 О) і дихального обсягу (менше 8 мл/кг). При цьому допускається більш низький рівень сатурації (90%) і більш високий - РСО 2 (допустима гіперкапнія).
Видовжене инспираторное час (без розвитку ауто-ПДКВ) може збільшувати середнє альвеолярне тиск без зміни максимального альвеолярного тиску. Це може допомогти рекрутувати повільно вентильовані альвеоли і збільшити час змішування газу, тим самим покращуючи вентиляційно-перфузійні відносини і артеріальний РВ 2 . Дія цього прийому, з точки зору пошкодження легенів, що не відомо, також як і його вплив на результат ОПЛ.
Розвиток при ГРДС альвеолярного колапсу і відповідне зменшення функціональної ємності легень найбільш ймовірно протягом видиху, коли трансальвеолярное тиск найбільш низьке. Застосування ПДКВ може запобігати колапс, тим самим рекрутуючи альвеоли і збільшуючи функціональну залишкову ємність легенів. Періодичну наповнення пошкоджених альвеол повітрям на тлі передує їх колапсу є важливим компонентом подальшого ушкодження легень при проведенні штучної вентиляції. Доведено, що ця тактика призводить до поліпшення вентиляційно-перфузійних відносин, зменшує шунт, і, таким чином, знижує необхідність використання токсичних доз кисню. Розтяжність при цьому може збільшуватися, оскільки альвеоли НЕ коллабіруются на видиху, що покращує механічні властивості легенів. Надмірне ПДКВ, однак, може перерозтягуються альвеоли і зменшувати розтяжність легенів.
Вибір оптимальної величини ПДКВ, виходячи з можливості небажаних ефектів цього режиму, грунтується на показниках газообміну (РО 2 , РСО 2 , SаО 2 ), досягненні найвищої величини статичної податливості легенів або рівні доставки кисню тканинам. Невеликі цифри ПДКВ (5-7 см Н 2 О) використовуються майже завжди. Такий його величини зазвичай достатньо, щоб запобігти альвеолярний колапс.
Вплив ПДКВ на газообмін проявляється повільно протягом декількох годин. Рівень ПДКВ в 15-20 см Н 2 Про зазвичай не використовують через ризик перерастяжения відносно здорових зон легенів. У хворих, які не вимагають супутньої вентиляційної підтримки, експіраторное тиск можна забезпечити за допомогу режиму СРАР.
Якщо використовується подовжений вдих, необхідно мати на увазі можливість розвитку внутрішнього ПДКВ. Воно впливає на коллабірованних альвеоли таким же чином, як і зовнішнє. Внутрішнє (ауто-) ПДКВ, однак, оцінити складно. При неадекватній установці тривалості вдиху воно може впливати на параметри вентиляції. При об'ємної вентиляції ау...
