align=top>
- /?
SEN
+
+
Х
+ /?
?
Y
+ /?
?
Примітка: - В«?В» - невідомо.
Розвиток гострих і підгострих токсичних гепатитів пов'язано з дією гепатотоксичних ксенобіотиків, у тому числі і медикаментів. Механізми прямого гепатотоксичної дії полягають у пошкодженні гепатоцитів, блокаді процесів тканинного дихання, порушенні синтезу нуклеїнових кислот. Гепатотоксичні отрути зустрічаються як на виробництві (чотирихлористий вуглець, бензол, толуол, ФОС, хлороформ, нітрофарби, кислоти, луги, свинець і ін), так і в побуті (отрута фаллоїдин, що міститься в блідій поганці; афлатоксини, містяться в цвілевих грибах; етиловий алкоголь, неорганічні сполуки миш'яку, фосфору, берилію). Одним з рідкісних ускладнень, що виникають після проведення анестезії, є токсичні гепатити, що викликаються фторвмісними інгаляційними анестетиками. Найбільш часто вони виникають після застосування фторотана, рідше вони обумовлені енфлюраном і ізофлюраном. Вважають, що такі пошкодження частіше виникають при повторному застосуванні фторовмісних летючих анестетиків або навіть при першій анестезії на фоні прийому цими хворим трийодтироніну.
Причиною розвитку токсичного гепатиту з ОПечН можуть бути і багато терапевтичні лікарські засоби, серед яких особливе місце займають жиророзчинні медикаменти. Звідси висока гепатотоксичність інгібіторів монооксідази, трициклічних антидепресантів (амітриптиліну), еритроміцин (не тільки етілсукцінат і пропіонату, а й сучасного есмолата), протитуберкульозних препаратів (ізоніазиду, рифампіцину), сульфосалазін, бруфеном, парацетамолу (Можливість передозування у дітей), протисудомної кошти вальпроат натрію (особливо при прийомі в поєднанні з фенобарбіталом).
Звичні препарати - анальгетики, амінофілін, антиаритмічні засоби (наприклад, кордарон) метаболізуються в печінці. У хворих з гепатопатіях різного генезу вони можуть викликати поглиблення функціональних розладів, аж до печінкової коми. На відміну від інфекційного гепатиту шкідливу дію одноразового надходження ксенобіотиків швидко досягає максимуму і потім з різною швидкістю регресує. Необхідно інтенсивним лікуванням врятувати хворого і дочекатися регенерації гепатоцитів.
Несприятливий перебіг хронічного гепатиту і цирозу печінки призводить до розвитку недостатності її функції. Цироз печінки, як правило, поєднується з проявами портальної гіпертензії. Небезпечним ускладненням портальної гіпертензії є розвиток кровотеч з варикозно-розширених вен стравоходу. Прогресування ОПечН в таких обставинах може бути пов'язано з надмірною прийомом харчового білка, введенням барбітуратів і опіатів, з кишковою інфекцією (зокрема з сальманеллезом), неконтрольованим призначенням сечогінних (на тлі алкалозу порушується аммоніогенез в нирках). Можуть мати значення і медикаментозні чинники: використання метіоніну, введення звичайних, неспеціалізованих амінокислотних сумішей для корекції частою для цих пацієнтів білкової недостатності. Для прогресування ОПечН у таких хворих має також значення хірургічний стрес, системна гіпоксія, переливання значних кількостей цитратной крові пізніх строків зберігання, ендогенна інтоксикація будь-якого генезу. Безсумнівно, драматичним ефектом володіє шлунково-кишкова кровотеча з мікробним розпадом крові, що вилила у кишечник, і масивним аммоніогенез. Тому при глибоких цирротических змінах печінки можна очікувати посилення ОПечН після навіть невеликих хірургічних втручань.
Тривалий і важкий холестаз з перешкодою для желчетока на різному рівні (від холангіт до великого дуоденальногососочка) може стати причиною ОПечН у зв'язку з високою жовтяницею. Через стадію внутрішньопечінкового холестазу можливий розвиток ОПечН при сепсисі. Функціональна декомпенсація печінки у зв'язку з хронічним холестазом виникає, як правило, при так званому склерозуючому холангіті.
Чинники, що викликають гіпоксію паренхіми печінки: шок; крововтрата і всі види гіповолемії, серцева та дихальна недостатність, ниркова недостатність, гемоліз еритроцитів (отруєння оцтовою кислотою, мідним купоросом), шлунково-кишкова кровотеча (гниття крові, що приводить до утворенню аміаку, фенолу, індолу), загальна гіпоксія, великі травми і опіки, септичні стани, що супроводжуються масивною бактеріальної інвазією і гемолізом, операції з використанням штучного кровообігу.
3. Клінічні прояви
Як правило, клінічні прояви ОПечН досить неспецифічні і виявляються на пізніх стадіях хвороби, тому основними детермінантами її наявності і вираженості є лабораторні критерії та результати н...
