Реферат Гостра печінкова недостатність

тах утворюється тирозин, попередник адреналіну, норадреналіну, дофаміну), їх інактивація, а також утворення серотоніну і гістаміну. ​​

Істотна роль печінки і в обміні вітамінів . Печінка бере участь на аспірацію жиророзчинних вітамінів (А, Д, Е, К), для чого необхідні жовчні кислоти. У ній здійснюється синтез вітаміну А з каротину, утворюються біологічно активні форми вітамінів В1 (піридоксаль-фосфат), фолієвої кислоти (Тетрагидрофолієвая кислота), холіну (цітідінмонофосфатхоліна). Печінка здійснює депонування і виведення вітамінів А, Д, К, РР, Е, Bl, B2, В12, фолієвої кислоти.

Печінка бере участь і в обміні мікроелементів . Тут знаходиться депо заліза в організмі (15 моль/кг тканини у чоловіків і 4 моль/кг у жінок) у вигляді феритину (23% заліза). При надлишку утворюється гемосидерин (37% заліза). У печінці синтезується трансферин, що транспортує залізо в кровотік. Крім того, в печінці знаходиться і депо міді, відбувається синтез церулоплазміну. ​​

Печінка є одним з основних компонентів функціональної системи детоксикації . Саме в ній в основному відбувається біотрансформація ксенобіотиків та ендогенних токсичних субстанцій. Печінка створює потужний бар'єр на шляху крові, що відтікає від кишечника. У кишечнику під дією ферментів бактерій відбувається розкладання білка до токсичних продуктів: фенолу, індолу, скатол, кадаверина, путресціна та ін Печінка знешкоджує всі названі продукти за рахунок процесів окислення, ацетилювання, метилювання, утворення парних сполук з сірчаною та глюкуроновою кислотами. Аміак знешкоджується за рахунок перетворення його в сечовину. Крім того, печінка разом з селезінкою видаляють з протікає крові і руйнують до 70-80% мікроорганізмів. Купферовскіе клітини печінки володіють не тільки вираженою фагоцитарної активністю по відношенню до мікробів, але також забезпечують очищення крові від ендотоксинів кишкової мікрофлори, комплексів антиген-антитіло, продуктів розпаду тканин.

Єдності в розумінні самої сутності печінкової недостатності немає, як і її значення в танатогенезі багатьох патологічних станів.

2. Причини опен

Під печінковою недостатністю слід розуміти стан організму, при якому печінка не може забезпечити підтримання гомеостазу та потребу організму хворого в обміні речовин, біотрансформації токсинів і біологічно активних речовин.

Існують шість груп основних причин, що визначають розвиток, Протягом і клінічну картину печінкової недостатності:

1) фульмінантні і субфульмінантние гепатити, викликані вірусами, рикетсіями, спірохетами та іншої гепатотропних інфекцією;

2) токсичні гепатити, дегенеративні ураження печінки, що розвиваються внаслідок токсичного або токсико-алергічного впливу різних хімічних речовин;

3) несприятливий перебіг хронічного гепатиту і цирозу печінки;

4) тривалий і важкий холестаз;

5) некроз печінки або пухлинна деструкція органу;

6) гіпоксія паренхіми печінки.

Фульмінантний гепатит - гострий гепатит, який ускладнився гострою печінковою недостатністю з енцефалопатією з порушенням свідомості у строки менше 2 тижнів після появи жовтяниці. Субфульмінантний гепатит - гострий гепатит, який ускладнився гострою печінковою недостатністю з енцефалопатією з порушенням свідомості у термін від 2 тижнів до 3 місяців після появи жовтяниці. Після появи енцефалопатії найгостріша стадія триває до 7 днів, гостра - до 28 днів, підгостра - до 3 міс. Летальність при фульмінантний і субфульмінантной формах без трансплантації печінки досягає 80%.

Провідною причиною фульминантного гепатиту є Гепатотропная вірусна інфекція. Удосконалення діагностики хвороб печінки призвело до розширенню алфавіту гепатотропних вірусів. В даний час ідентифіковано 6 патогенних вірусів (HAV, НBV, НCV, HDV, НEV, SEN), 4 з яких (НBV, НCV, HDV, SEN) мають безсумнівною здатністю викликати хронічне запалення печінки (табл. 1).

Таблиця 1

Гепатотропні віруси

Назва вірусу

Патогенність

Хронизация

HAV

+

-

НBV

+

+

НCV

+

+

HDV

+

+

НEV

+

-

HGV

- /?

- /?

TTV

- /?