альних пневмоніях не виявляється виражених змін В», крім деякої, ледь відчутною, резистентності легеневої тканини. Мікроскопічно-ексудат в бронхах і в альвеолах відсутня; в альвеолярних перегородках спостерігаються ексудативно-проліферативні зміни. Первинно уражається капілярна стінка, що призводить до пропотеванию ексудату і скупченню його між капіляром і альвеолярної вистилки. Надалі приєднується проліферація місцевих адвентиціальних і гістіоцитарних елементів, що призводить до грубого потовщення альвеолярних перегородок. Результатом процесу в тривалих випадках може з'явитися дифузний фіброз легеневої тканини. Такий хід запального процесу свідчить про гематогенному походження інтерстиціальних пневмоній (М.А. Скворцов), що підтверджується рядом експериментальних робіт (І.С. Дергачов і Л.О. Вишневецька). Я.Л. Рапопорт спостерігав розвиток подібного процесу у експериментальних тварин при вакцинації. За М.А. Скворцову, інтерстиціальні пневмонії можуть виникати первинно, під впливом, ймовірно, вірусної інфекції та, що особливо важливо, вдруге, на грунті різноманітних інфекцій і гематогенних інтоксикацій, пов'язаних з виділенням легкими різних токсичних продуктів. Такого роду вторинні інтерстиціальні пневмонії спостерігаються при пупковому сепсисі, при токсичних диспепсіях, при дифтерії зіву та інших дитячих захворюваннях.
Заслуговують особливої вЂ‹вЂ‹згадки так зв. цітомегаліческіе і пневмоцистної пневмонії. Цітомегаліческіе пневмонії зустрічаються переважно у дітей першого року життя у випадках генералізації цієї інфекції і відрізняються наявністю в тканині легені великих клітин з характерним крупним ядерним включенням. Процес переважно інтерстиціальний, продуктивного характеру, супроводжується проліферацією і десквамацією альвеолярного епітелію, причому спостерігаються також продуктивні перібронхіту. Макроскопічно цітомегаліческіе пневмонії нагадують дрібновогнищеві бронхопневмонії. Вони можуть зовсім не визначатися макроскопічно і виявляються тільки при гістологічному дослідженні. Пневмоцистної пневмонії спостерігаються переважно у недоношених і ослаблених дітей перших 2-3 місяців життя. Зовнішній вигляд легких, уражених пневмоцистозом, дуже типовий. Вони збільшені в обсязі, виконують плевральні порожнини, мають своєрідну щільність, безповітряного, з емфізематозно роздутими краями; на розрізі тканина їх сірувата, однорідна, дуже нагадує картину легкого при білій П., при вродженому сифілісі . пневмоцистної пневмонії, інакше звані плазмоцеллюлярная, мікроскопічно характеризуються змінами в легенях двох типів:
1) наявністю в просвіті альвеол і бронхіол пінистого, ніздрюватого ексудату;
2) наявністю плазмоклеточной інфільтрації альвеолярних перегородок. У результаті процесу спостерігається розпад вмісту альвеол з наступним розсмоктуванням, в деяких випадках можливі карніфікація і фіброзний процес в інтерстіціп. В ексудаті, а на початку процесу і в альвеолярних перегородках, в великій кількості виявляються пневмоцисти. Вільна особина паразита має округлу або овальну форму з темним ядром і світлою протоплазми; паразит виділяє студневидного масу, навколишнє його у вигляді округлої оболонки. Розмножуються особини прямим діленням всередині цисти. Кожна комірка пінистого ексудату ж являє собою цисту, що містить піевмодіст в різних стадіях поділу. Одні автори вважають пневмоцист збудником плазмоцеллюлярной пневмонії, інші - сапрофіти вегетуючими в ослабленому організмі, треті - інфекцією грибкової природи. Остаточний патогенез пневмоцистозу і значення пневмоцист як етіологічного чинника не встановлені.
У рідкісних випадках у дітей після 2 років спостерігається так званий гострий дифузний фіброз легенів, який представляє собою дифузний фіброз інтерстиціальної тканини легень. Процес зазвичай двосторонній, супроводжується гіпертрофією правого шлуночка серця і закінчується щодо раптової важкої картиною легеневої та серцевої недостатності. Макроскопічно поверхня розрізу таких легких гладка, гомогенна, іноді з білуватою дрібної тяжистую і дрібними емфізематознимі порожнинами. Мікроскопічно, крім дифузного фіброзу інтерстиціальної тканини, відзначаються гіалінові мембрани в просвітах альвеол, метаплазія епітелію альвеол і бронхіол; просвіти альвеол або порожні і звужені, або заповнені фібринозним ексудатом. Місцями зустрічається моноальвеолярная карніфікація. Відзначено значення в патогенезі фагорозірующіх пневмоніях облітеруючого лимфангоита і периваскулярного і перибронхиального склерозу. Вважається, що процес виникає внаслідок вірусної інфекції. Етіологія і патогенез фіброзірующіх пневмоній остаточно не встановлені.
Інтерстиціальні пневмонії у дітей дошкільного та шкільного віку в більшості випадків вірусні. Первинні інтерстиціальні пневмонії грипозної етіології виникають гостро, з характерним наполегливою, болісним, сухим кашлем; відзначаються висока температура, загальна млявість або збудження, ціаноз, нерідкі лейкопенія і моноцитоз...
