шення гемодинаміки. Зменшення площі отвору нижче 1 см веде до появи дуже важких симптомів. У більшості хворих мітральнимстенозом, потребують лікувальної допомоги, площа лівого атріовентрикулярного отвору коливається в межах від 1,1 до 0,5 см [Льюїс, А. Н. Бакулев]; 1,0-1,5 см є В«Критичної площеюВ». В експерименті значні зміни гемодинаміки наступають лише при зменшенні площі отвору до Вј нормальною. Звуження отвору до '/ 5 і навіть'/10 нормальної величини сумісне з життям [Макдонелд та ін]. Чим менше площа отвору, тим важче клінічні прояви мітрального пороку. Горліна виявив такі відносини між ступенем стенозу і фізичною активністю. В
Рис. 1. Градієнти тиску: А-схема градієнтів між лівим передсердям (ЛТ1) і лівим шлуночком (ЛШ) у нормі (I) і при мітральному стенозі; В-криві градієнтів тиску між лівим передсердям і лівим шлуночком при сушінні мітрального отвору: по вертикалі - градієнт тиску (у мм рт. ст.); по горизонталі - швидкість кровотоку (у см3/сек діастоли); цифри по кінцях кривих-площа мітрального отвору (в см).
Вплив звуження мітрального отвору на гемодинаміку вивчено завдяки вимірам тиску в лівому передсерді та інших відділах серцево-судинної системи і визначень хвилинного об'єму серця. Прогресуючі розлади кровообігу при мітральному стенозі можна представити у вигляді стадій. При скороченні лівого передсердя кров направляється в лівий шлуночок або в легеневі вени залежно від того, в якому напрямку опір кровотоку менше. Скорочення м'язових волокон у легеневих венах поблизу передсердя може затримувати ретроградний струм крові; крім того, зворотний струм зменшується при підвищеному тиску в легеневих венах, розтяжність яких зменшена. Прогресуюче зменшення площі мітрального отвору веде до всі більшого підвищення тиску в лівому передсерді, мускулатура якого скорочується сильніше і поступово гіпертрофується. У лівому передсерді тиск підвищується внаслідок перешкоди току крові, зростаючого в міру звуження атріовентрикулярного отвору; одночасно підвищується тиск у легеневих венах і капілярах. При фізичному навантаженні, що супроводжується збільшенням припливу крові, зростає і тиск у передсерді і капілярах. Якщо в нормі навіть при дуже значному збільшенні кровотоку тиск в лівому передсерді НЕ підвищується, то у хворого мітральнимстенозом при звуженні атріовентрикулярного отвори до 1,5 см 2 тиск залишається нормальним або злегка підвищеним тільки в спокої і помітно збільшується при фізичному навантаженні. При звуженні отвору до 1 см 2 середній тиск в лівому передсерді і легеневих капілярах у спокої коливається між 15-26 мм рт. ст. (В нормі воно нижче 10 мм рт. Ст.), А при фізичній напрузі досягає 35 мм рт. ст., причому подальше його підвищення може призвести до набряку легенів (якщо кров'яний тиск у капілярах перевищує онкотическое тиск плазми і фільтрація з капілярів перевищує відтік по лімфатичних судинах). Тому 1-1,5 см 2 вважають В«критичної площеюВ» лівого атріовентрикулярного отвори і звуження його до таких розмірів служить абсолютним показанням для операції (Уолтер та ін.) При важкому мітральному стенозі із зменшенням площі отвори нижче 0,5 см2 середній тиск в лівому передсерді наближається до 35 мм рт. ст. і майже такого ж рівня досягає тиск у легеневих капілярах [Фрідберг].
Підвищення тиску в лівому передсерді обумовлює по законами гідродинаміки підвищення тиску в легеневих капілярах. Однак особливо важливо те, що збільшення тиску в передсерді і легеневих венах внаслідок роздратування барорецепторів викликає рефлекторно звуження артеріол і легеневої артерії (рефлекс Ф. Я. Китаєва, 1931).
Рефлекс Китаєва являє собою В«захисний судинозвужувальний рефлекс легенів В»(Вуд, П. І. Шмарінов), що оберігає капіляри від надмірного підвищення тиску. Рефлекторне звуження артеріол може, однак, часом зникати внаслідок гальмування рефлексу Китаєва. У зв'язку з цим на даній стадії функціональних змін легеневих судин при мітральному стенозі можна іноді спостерігати часті короткочасні (по кілька разів на день) напади гострого, набряку легенів іноді без видимих ​​причин, при повному спокої, але частіше при незвичайних фізичних напругах: під час пологів, важких хвилювань. Тривалий спазм кінцевих гілок легеневої артерії супроводжується проліферацією гладких м'язів артеріол, потовщенням середньої оболонки і зменшенням просвіту судин. З плином часу поряд з потовщенням середньої оболонки артеріол розвиваються дифузні склеротичні зміни розгалужень легеневої артерії, тобто настає
Основна скарга хворих: крайня стомлюваність і слабкість при фізичних навантаженнях. При мітральному стенозі досить рано розвивається клінічна картина застійного легені. Опір в легеневих артеріолах при важкому мітральному стенозі підвищується в 50 - 500 разів (порівняно з нормою) і досягає 1500 дін-сек см2. Тиск в легеневій артерії зростає в наступних межах: систолічний до 40-120 мм рт. ст., діастоліч...
