Теми рефератів
> Реферати > Курсові роботи > Звіти з практики > Курсові проекти > Питання та відповіді > Ессе > Доклади > Учбові матеріали > Контрольні роботи > Методички > Лекції > Твори > Підручники > Статті Контакти
Реферати, твори, дипломи, практика » Курсовые проекты » Хірургічне лікування атеросклеротічекіх уражень артерій каротидного басейну.

Реферат Хірургічне лікування атеросклеротічекіх уражень артерій каротидного басейну.





труктурою:

- гомогенні (низької, помірної, високої щільності);
- Гетерогенні (з перевагою зон зниженої/підвищеної щільності);
- Петрифіковані/НЕ петрифіковані. p> за поширеністю:

-локальні (менше 1.5 см); - пролонговані (Більше 1.5 см). p> з локалізації:

- сегментарні (займають до 0.25 окружності судини);
- Полуконцентріческіе (займають до 0.5 окружності судини);
- Концентричні (займають більше 0.5 окружності судини). p> за формою поверхні:

- з рівною поверхнею;

- з нерівною поверхнею. p> за фактом наявності ускладнень:

- неускладнені;

- з ускладненнями (виявлення, інтрамуральне крововилив, внутріпросветний тромб)

Сукупність цих даних визначається за результатами комплексного обстеження, що включає методи візуалізації просвіту судинного русла і стану судинної стінки.

Патогенетичне значення атеросклеротичної бляшки сонної артерії у розвитку інсульту пов'язано з трьома основними механізмами:

1. Прогресуюче зниження перфузійного тиску, внаслідок наростання стенозу артерії. Прогресуюче звуження артерії, що досягає 75%, приводить до істотного підвищення циркуляторного опору на рівні стенозу, зниження тиску в постстенотическое сегментах, що призводить до розвитку гіпоперфузії басейну середньої мозкової артерії і розвитку гемодинамічного інфаркту в зонах суміжного кровопостачання басейнів СМА, з одного боку, і ПМА/ЗМА, з іншого. p> 2. Артерія-артеріальна мікроембола гілок мозкових артерій атероматозний матеріалом, кристалами солей кальцію, мікротромбами з поверхні бляшки, кратера або порожнини интрамурального крововиливи. Емболічний механізм є провідним у патогенезі минущих порушень мозкового і ретинального кровообігу, малих кіркових інфарктів у басейні СМА. p> 3. Перехід звуження артерії в гостру закупорку, внаслідок гострого тромбозу артерії, як правило, висхідного, або розшарування артеріальної стінки. Як правило, призводить до розвитку поширених корково-підкіркових інфарктів у басейні СМА. p> Таким чином, окклюзирующие поразки сонної артерії призводять до розвитку ішемії мозку за емболіческого, гемодинамічного і Тромботичні механізмам.

Ризик ішемічного інсульту безпосередньо пов'язаний зі ступенем звуження просвіту артерії. За даними Norris J.W. (1991) при стенозі сонної артерії більше 75% щорічний ризик інсульту становить 3%. На тлі ПНМК - 13% в год. За даними Європейського рандомізованого дослідження каротидної ендартеректоміі - ЕCST (1991): ризик інсульту при стенозі 70-99% становить 5.7% на рік; при стенозі менш як 30% - 1.8% на рік. За узагальненими даними при безсимптомному стенозі ВСА більше 75% ризик інсульту складає 5.5% на рік; при безсимптомному стенозі 60% - 11% протягом 5 років. Оклюзія ВСА призводить до розвитку інсульту з частотою до 40% протягом 1го року після оклюзії, а потім з частотою близько 7% на рік. Наведені статистичні відомості відносяться до к...


Назад | сторінка 3 з 20 | Наступна сторінка





Схожі реферати:

  • Реферат на тему: Облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок II Б стадії; оклюзія поверх ...
  • Реферат на тему: Перев'язка загальної сонної артерії
  • Реферат на тему: Ішемічний інсульт в басейні середньої мозкової артерії. Гострий період. Ц ...
  • Реферат на тему: Недостатність клапанів і звуження отвору легеневої артерії
  • Реферат на тему: Артерії латеральної поверхні головного мозку