бувається активація тромбоцитів (тобто активація тромбоцитарних глікопротеїнів і фосфоліпаз, обмін фосфоліпідів, утворення вторинних посередників, фосфорилювання білків, метаболізм арахідонової кислоти, взаємодія актину і міозину, Nа + /Н + -обмін, експресія фібріногенових рецепторів і перерозподіл іонів кальцію) і індукція процесів їх адгезії, реакції вивільнення і агрегації; при цьому адгезія передує розвитку реакції вивільнення і агрегації тромбоцитів і є першим ступенем формування гемостатичного процесу.
При порушенні ендотеліальної вистилки субендотеліальні компоненти судинної стінки (фібрилярний і нефібріллярний колаген, еластин, протеоглікани та ін) вступають в контакт з кров'ю і утворюють поверхню для зв'язування фактора Віллебранда, який не тільки стабілізує фактор VIII в плазмі, але і грає ключову роль у процесі адгезії тромбоцитів, пов'язуючи субендотеліальні структури з рецепторами клітин. Взаємодія тромбоцитарних рецепторів з фактором Віллебранда можливо тільки за наявності сил, створюваних кровотоком.
Адгезія тромбоцитів до тромбогенної поверхні супроводжується їх распластиванія. Цей процес необхідний для здійснення більш повної взаємодії тромбоцитарних рецепторів з фіксованими лігандами, що сприяє подальшому прогресуванню тромбоутворення, так як, з одного боку, забезпечує більш міцний зв'язок адгезірованних клітин із судинною стінкою, а з іншого боку іммобілізовані фібриноген і фактор Віллебранда здатні виступати в Як тромбоцитарних агоністів, сприяючи подальшій активації цих клітин.
Крім взаємодії з чужорідної (зокрема і пошкодженої судинної) поверхнею, тромбоцити здатні прилипати один до одного, тобто агрегувати. Агрегаціютромбоцитів викликають різні за своєю природою речовини, наприклад тромбін, колаген, АДФ, арахідонової кислота, тромбоксан А 2 , простагландини G 2 і Н 2 , серотонін, адреналін, фактор активації тромбоцитів і ін проагрегантов можуть бути і речовини, відсутні в організмі, наприклад латекс.
Як адгезія, так і агрегація тромбоцитів можуть призводити до розвитку реакції вивільнення - специфічного Са 2 + -залежного секреторного процесу, при якому тромбоцити викидають вміст деяких своїх внутрішньоклітинних утворень у екстрацелюлярне простір. АДФ, адреналін, субендотеліальним сполучна тканина і тромбін є фізіологічно важливими агентами, індукують реакцію вивільнення. Спочатку вивільняється вміст щільних гранул: АДФ, серотонін, Са 2 + ; вивільнення вмісту О±-гранул (тромбоцитарнийфактор 4, ОІ-тромбоглобуліна, тромбоцитарний фактор росту, фактор Віллебранда, фібриноген і фібронектин) вимагає більш сильної стимуляції тромбоцитів. Ліпосомальні гранули, які містять кислі гідролази, вивільняються тільки в присутності концентрованого колагену або тромбіну. Слід зазначити, що вивільнилися з тромбоцитів фактори сприяють закриттю дефекту судинної стінки і розвитку гемостатической пробки, п...
