роте при досить вираженому ураженні судини подальша активація тромбоцитів і їх адгезія до травмованого ділянці судинної поверхні формує основу для розвитку поширеного тромботичного процесу з наступною оклюзією судин.
У будь-якому випадку підсумком пошкодження ендотеліоцитів є придбання інтиму судин про коагулянтной властивостей, що супроводжується синтезом і експресією тканинного фактора (тромбопластину) - основного ініціатора процесу згортання крові. Тромбопластин, який хоча і не володіє ензиматичної активністю, може виступати в ролі кофактора активованого фактора VII. Комплекс тромбопластин-фактор VII здатний активувати як фактор X, так і фактор XI, викликаючи тим самим генерацію тромбіну, що в свою чергу індукує подальше прогресування реакцій як клітинного, так і плазмового гемостазу.
Гемостатичні реакції, сукупність яких прийнято називати плазмовим (коагуляційний) гемостазом і підсумком яких є утворення фібрину, забезпечуються протеїнами, що носять назву плазмових факторів. p> Процес протікання плазмового гемостазу можна умовно розділити на три фази.
Перша фаза - протромбіназообразованіе, або контактно-калікреїн-кинин-каскадна активація. Перша фаза являє собою багатоступінчастий процес, в результаті якого в крові накопичується комплекс факторів, здатних перетворити протромбін в тромбін, тому комплекс називається протромбіназа. Залежно від шляху формування протромбінази розрізняють внутрішній і зовнішній шляхи її формування. По внутрішньому шляху згортання крові ініціюється без участі тканинного тромбопластину; в освіті протромбінази беруть участь фактори плазми (XII, XI, IX, VIII, X), калікреїн-кінінової система і тромбоцити. В результаті ініціації реакцій внутрішнього шляху утворюється комплекс факторів Ха з V на фосфоліпідної поверхні (3-й фактор тромбоцитів) у присутності іонізованого кальцію. Весь цей комплекс діє як протромбіназа, перетворюючи протромбін в тромбін. Пусковим фактором цього механізму є фактор XII, який активується або внаслідок контакту крові з чужорідною поверхнею, або при контакті крові з субендотеліем (колагеном) та іншими компонентами сполучної тканини при пошкодженні стінок судин, або фактор XII активується шляхом його ферментативного розщеплення (калікреїн, плазміном, іншими протеазами). Під зовнішньому шляху формування протромбінази основну роль грає тканинний фактор (Фактор III), який експресується на клітинних поверхнях при пошкодженні тканин і утворює з фактором VIIa та іонами кальцію комплекс, здатний перевести фактор X на чинник Ха, який і активує протромбін. Крім того, фактор Ха ретроградно активує комплекс тканинного фактора + фактора VIIa. Таким чином, внутрішній і зовнішній шляху з'єднуються на факторах згортання. Однак так звані В«мостиВ» між цими шляхами реалізуються через взаємну активацію факторів XII, VII і IX. Ця фаза триває від 4 хв 50 с до 6 хв 50 с. p> Друга фаза - тромбінообразованія. У цю фазу протромбіназа разом з факторами коагуляції V, VII, X і IV пер...
