ть кровообігу, колапс. p> 5. Попередня операція на артерії. br/>
ПАТОГЕНЕЗ СИНДРОМУ ГОСТРОЇ ІШЕМІЇ
У результаті гостро виникла закупорки магістральної артерії розвивається спазм периферичних судин. Механізм розвитку артеріоспазма ще недостатньо з'ясований. Патологічний артеріоспазм ускладнює включення колатерального кровотоку і в цьому зв'язку розглядається як основна причина розвитку необоротних змін тканин, оскільки перешкоджає своєчасної компенсації порушеного магістрального кровообігу за рахунок колатерального кровообігу. Однак у випадку тривалої важкої ішемії тканин спазм дрібних судин мабуть змінюється паралітичної вазодилатацією внаслідок метаболічного ацидозу. Внаслідок порушення гемодинаміки (стаз крові), патологічних змін судинної стінки в результаті гіпоксії та аноксії і змін системи згортання крові розвивається продовжений тромбоз в проксимальному (висхідний) і в дистальному (спадний) напрямку по відношенню до місця первісної закупорки.
Межі продовженого тромбозу звичайно обмежені місцями відходження великих гілок, в яких зберігається відносно велика швидкість кровотоку. У початковій стадії процесу тромб звичайно флотірующій не спаяні з артеріальною стінкою і відносно легко може бути видалений.
У подальшому тромб збільшується, спаивается зі стінкою посудини, поширюється на її бічні гілки м'язові артерії. Розвивається запальна реакція судинної стінки. Внаслідок метаболічних змін у тканинах виникають мікро-і макроагрегати формених елементів крові, мікроембола, тромбози в м'язових і навіть магістральних вен (у 5-6% хворих). Ознаки венозного тромбозу є показниками того, що кровотік в кінцівки повністю порушений. Поширення тромботичного процесу на мікроциркуляторне і венозний русло - надзвичайно несприятливий прогностичний ознака. У таких випадках усунення причини оклюзії не може бути ефективним, оскільки після відновлення прохідності магістральних судин нормальний кровотік в тканинах не спостерігається, виникає вторинний тромбоз магістральних судин внаслідок високого периферичного опору, утрудненого відтоку.
Гостра непрохідність магістральних артерій призводить до розвитку гострої апоксіі (Гіпоксії) і порушення всіх видів обміну в тканинах. p> Найважливіше значення має розвиток метаболічного ацидозу , обумовленого переходом аеробного окислення в анаеробний, накопичення надлишкової кількості недоокислених продуктів обміну. У ішемізованих тканинах у великій кількості з'являються активні ферменти, наприклад кініни. Аноксія та метаболічний ацидоз призводять до порушення проникності клітинних мембран, загибелі м'язових клітин. У результаті цього внутрішньоклітинний калій і міоглобін накопичуються в межтканевой рідини, потрапляють у загальний кровотік і розвиваються гіперкаліємія та міоглобінуріческій нефроз.
При важкій і тривалий ішемії кінцівки виникає субфасціальний набряк м'язів . Їх здавлення в щільних фасциальних піхвах пос...
