ає швидкопрогресуючий характер. Його патогенез при ІЕ складний і, очевидно, визначається не тільки пошкодженням структур ниркової тканини імунними комплексами, до складу яких входять бактеріальні антигени або їх фрагменти. Можна стверджувати, що не менше значення мають властиві ІЕ порушення гемостазу, іноді тільки пов'язані безпосередньо з ниркою, які виразно проявляються схильністю до тромбозів під внутрішньониркова судинному руслі, але в ряді випадків і системні. При цьому вдається констатувати достовірні клінічні та лабораторні ознаки ДВЗ-синдрому (У обстежених нами хворих його частота в групі з ураженням нирок в 2,5 рази перевищувала таку при ІЕ без ознак ниркового процесу), а також тромбоцитопенію. Останню за наявності ниркового ураження вдається спостерігати в 6 разів частіше, ніж у пацієнтів з ІЕ без залучення в процес нирок.
Ураження нирок при ІЕ завжди відображає системність захворювання, і у подібних пацієнтів обов'язково слід цілеспрямовано шукати інші внесердечние прояви, в тому числі схильність до тромбоемболій.
Порушення функції ниркових канальців у хворих ІЕ - насамперед наслідки застосування різних класів лікарських препаратів (антибактеріальних, НПЗП). За нашими даними, частота тубулоінтерстиційного нефриту при ІЕ близька до такої для окремих варіантів гломерулонефриту, наприклад нефротичного синдрому.
Особливим варіантом ураження нирок, встречавшимся головним чином у "доантібіотіческую еру" і в даний час практично зниклим, вважають вторинний амілоїдоз, який спостерігали тільки при дуже тривалому існуванні ІЕ. Рідкістю сьогодні є і апостематозний нефрит, ключова особливість якого велике число дрібних абсцесів, дисемінованих по ниркової тканини. В даний час апостематозний нефрит поряд з септичними абсцесами інших органів виявляють тільки при істинної септикопіємії, як правило, такі пацієнти швидко гинуть.
З ознаками ураження нирок, в тому числі великий протеїнурією і гіперкреатинінемія, особливо наростаючій, часто поєднуються лабораторні та клінічні ознаки ДВЗ-синдрому (шкірний судинна пурпура і тромбоцитопенія). При наявності ураження нирок істотно вище ризик тромбоемболії, в тому числі повторної, мішенями яких можуть стати артерії селезінки, кишечника (Типова "ішемічна" біль у животі), підшлункової залози (ознаки гострого панкреатиту можуть бути вельми демонстративними), а також нирок, інфаркти яких проявляються болем у ділянці нирок, макрогематурією, можливо, оліго - І анурією. p> Завзяті артралгії, зміна кількості лейкоцитів у периферичній крові (можливі як лейкоцитоз, так і лейкопенія), ознаки гострофазового відповіді (гипергаммаглобулинемия, зростання рівня С-реактивного білка в сироватці крові) поряд з гіпокомплементемією і збільшенням сироваткового рівня ревматоїдного фактора нерідко істотно ускладнюють діагностику ІЕ, обумовлюючи тривалі пошуки системного захворювання. За нашими даними, серед помилкових діагнозів, констатіруемих у хворих ІЕ на догоспітальному етапі, ліди...
