після операцій на біліарної системі. Найчастіше формується неповний (безотечного) нефротичний синдром, рідше - типовий нефротичний синдром. На перший план виступають симптоми основного захворювання печінки.
Системні васкуліти
геморагічний васкуліт Шенлейн-Геноха;
вузликовий періартеріїт;
інші системні васкуліти (рідше).
Отруєння й медикаментозні впливу
отруєння важкими металами, укуси змій і комах, вживання в їжу отруйних рослин;
лікарський нефротичний синдром - виникає при використанні препаратів золота, вісмуту, заліза, протиепілептичних засобів з групи гідантоїнів, D-пеніциламін, пробенециду, сульфаніламідів, аміноглікозидів, цефалоспоринів, деяких протитуберкульозних засобів, нестероїдних протизапальних препаратів . Нефротичний синдром частіше розвивається при тривалому застосуванні зазначених препаратів, але іноді виникає навіть при одноразовому застосуванні їх. Нефротичний синдром, обумовлений лікарськими засобами, зазвичай має типову клінічну картину. Вихід в більшості випадків сприятливий, після відміни препарату спостерігається поступове поліпшення стану і повна ліквідація нефротичного синдрому У деяких випадках (наприклад, при застосуванні препаратів золота) формується нефросклероз і розвивається ХНН.
Нефротичний синдром при трансплантації нирок
Серед названих причин нефротичного синдрому найчастішими є гломерулонефрити, амілоїдоз нирок.
Патогенез
Патогенез нефротичного синдрому обумовлений, перш за все, захворюванням, що є причиною його розвитку. Однак, незалежно від етіології, найбільш важливим патогенетичним фактором є імунологічний. Імунні комплекси можуть утворитися в крові в результаті взаємодії антитіл з антигенами екзогенного (бактеріальні, вірусні, харчові, медикаментозні, пилкові та ін алергени) і ендогенного (ДНК, кріоглобуліни, білки пухлин, денатуровані нуклеопротеїни та ін) походження за участю комплементу сироватки крові . В інших випадках імунні комплекси утворюються внаслідок продукції антитіл до базальної мембрани клубочкових капілярів. Імунні комплекси, осідаючи з крові на базальних мембранах капілярів клубочків або утворюючись безпосередньо на них, викликають пошкодження базальних мембран, різко підвищують їх проникність. Розвивається ІМУНОЗАПАЛЬНА реакція, вивільняються чи-зосомальние ферменти, велика кількість цитокінів, активується кінінова система, розвивається внутрішньосудинна коагуляція, що посилює порушення в системі мікроциркуляції Всі ці процеси сприяють подальшому пошкодження базальних мембран і підвищенню проникності капілярів клубочків з розвитком протеїнурії Велику роль у підвищенні п...
